第七章支气管哮喘 呼吸内科学2010年新课件.pptVIP

教学目的和要求 1、掌握支气管哮喘的定义、特点、发病 机制、临床表现、实验室及其他检查 、诊断标准、分期及分级和治疗； 2、熟悉支气管哮喘的鉴别诊断、并发症 ； 3、了解支气管哮喘的流行病学、病因、 病理、哮喘的教育与管理预后. 教学重点 1、支气管哮喘的定义、特点、发病机制 2、临床表现、实验室及其他检查、诊断 标准、分期、分级和治疗。 【病因和发病机制】 （一）病因  哮喘的病因还不十分清楚，患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。 【发病机制】  1．免疫-炎症机制 (1）免疫系统在功能上分为体液（抗体）介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病．抗原通过抗原递呈细胞激活T细胞，活化的辅助性T细胞（主要是Th2细胞）产生白细胞介素(IL － 4，IL－5，IL－10和IL－13等)进一步激活B淋巴细胞，后者合成特异性IgE，结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的IgE受体。 【发病机制】  1．免疫-炎症机制 速发型哮喘反应(immediate asthmatic reaction ， IAR ) 15-30分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常。 迟发型哮喘反应( lateasthmatic reaction, LAR) 6小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天。症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。 双相型哮喘反应（OAR） 【发病机制】  1．免疫-炎症机制 (2）活化的Th（主要是Th2）细胞分泌的细胞因子，可以直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞及肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞，使之在气道浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出许多种炎症介质和细胞因子，构成了一个与炎症细胞相互作用的复杂网络，使气道收缩，黏液分泌增加，血管渗出增多。 介质:组胺、 前列腺素（PG）、 白三烯（LT）、血小板活化因子（PAF）、 嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF）、 中性粒细胞趋化因子( NCF）、 血栓素（TX）等。 进一步加重气道高反应性和炎症。 【发病机制】  1．免疫-炎症机制 (3）各种细胞因子及环境刺激因素亦可直接作用于气道上皮细胞分泌: 内皮素-1(ET-1）及 基质金属蛋白酶（MMP） 并活化各种生长因子，特别是转移生长因子-β(TGF-β)。 以上因子共同作用于上皮下成纤维细胞和平滑肌细胞，使之增殖而引起气道重塑 (4）由气道上皮细胞、包括血管内皮细胞产生的黏附分子（AMs）可介导白细胞与血管内皮细胞的黏附，白细胞由血管内转移至炎症部位，加重了气道炎症过程。 总之，哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果，关系十分复杂，有待进一步研究。 【发病机制】  2.神经机制 神经因素也被认为是哮喘发病的重要环节。支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有a-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质如血管活性肠肽( VIP）、一氧化氮（NO)，及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽，两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。 【发病机制】 3.气道高反应性（ AHR） 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一，当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与，气道上皮的损害和上皮下神经末梢的裸露等而导致气道高反应性。AHR常有家族倾向，受遗传因素的影响。AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征. 【临床表现】 二、体征: 肺气肿征 广泛哮鸣音，呼气音延长， 轻度或非常严重时可不出现哮鸣音. 【实验室和其他检查】 1.痰液检查 ＊2.呼吸功能检查 3.动脉血气分析 4.胸片 ＊5.特异性变应原的检测 【实验室和其他检查】 ＊2.呼吸功能检查 : (1)通气功能检测 阻塞性通气功能改变: FEV1、FEV1/FVC％、PEF均减少,残气量增加，缓解期可恢复正常。 (2)支气管激发试验 （bronchial provocation test．BPT）:测定气道反应性,常用吸入激发剂为乙酰甲胆碱、组胺等。吸入激发剂后其通气