关于临床病理生理学限选课课件总结.ppt

* 第十一章全身炎症反应综合征与 多器官功能障碍 （SIRS and MODS） 慢性炎症 蔓延扩散 急性局部炎症 痊愈 Injury 第一节 SIRS的概述 一、SIRS 败血症（sepsis） 指由感染引起的全身炎症反应综合征。 败血性休克（septic shock)：伴随有低血压的败血症。 Sepsis Septic shock SIRS: systemic inflammatory response syndrome 全身炎症反应综合征：是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。 （一）、SIRS的定义 Sepsis Septic shock 一、SIRS Sepsis Septic shock 1991年ACCP/SCCM公布的SIRS临床诊断标准 WBC 12,000/mm3或 4,000/mm3，或不成熟WBC10% 血象 20次/min或高通气使PaCO232 mmHg (4.3 kPa) 呼吸 90次/min 心率 38 ℃或36 ℃ 体温 诊断标准 (+ acute onset） 指标 （二）、SIRS的诊断标准 2001年的标准更加严谨、严格。有操作困难的可能。 （3）过度的炎症反应 耗氧量、通气量增加、高血糖症、蛋白消耗增多、负氮平衡以及高乳酸血症等 高心输出量 低外周血管阻力 多种炎症介质的失控性释放 （1）持续高代谢 （2）高动力循环状态 （三）、SIRS的主要临床特征： （四）、 SIRS的分期 (2) 有限性全身炎症反应阶段 (3) SIRS/CARS失衡阶段 杀死细菌，中和毒素，清除坏死细胞，促进组织恢复 促炎和抗炎两种力量基本持平，促炎稍占上风 (1) 局限性炎症反应阶段 代偿性抗炎反应综合征 （compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS） 指创伤、休克和感染等因素作用于机体 时，体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功 能降低，及对感染的易感性增高的内源性抗炎 反应综合征。 第二节 全身炎症反应综合征的发生和机制 一、病因 感染性因素 非感染性因素 细菌 其他 真菌 寄生虫 病毒 其他 胰腺炎 外伤 烧伤 感染 败血症 SIRS 二 、始动环节 内毒素的全面启动作用 2.器官血流量减少和再灌注损伤 创伤、失血、休克 器官血流减少 组织缺血缺氧 器官组织损伤 复苏 血液再灌注 氧自由基 炎症介质 3. 肠屏障功能受损及肠细菌移位 （一）炎症细胞过度活化 (activation of inflammatory cells ) 三、发病机制 中性白细胞、单核-吞噬细胞、血小板、内皮细胞 细胞变形、脱颗粒 分泌炎症介质 表达粘附分子 （二） 炎症介质泛滥入血 ? 来源于细胞和血浆 ? 通过受体介导发挥作用 ? 可使靶细胞产生第二级炎症介质 ? 一种介质可作用于一种或多种靶细胞 ? 有潜在的致损伤能力 炎症介质的特点: 在炎症过程中由细胞释放或由体液中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质称为炎症介质(inflammatory mediators)。 炎症介质的种类 氧自由基与NO 纤维蛋白原降解产物 粘附分子 缓激肽 脂类炎症介质 补体 细胞因子 血浆源性 细胞源性 (1) 细胞因子泛滥 细胞因子(cytokine)是多种细胞所分泌的能调节 细胞生长分化、调节免疫功能、参与炎症发生和创 伤愈合等小分子多肽的统称。 特点 ? 细胞因子都是蛋白质 ? 主要由免疫细胞分泌 ? 通过靶细胞上的高亲合性受体作用 细胞因子按其功能分类 ? 肿瘤坏死因子 ? 白细胞介素 ? 干扰素 ? 集落刺激因子 ? 转化生长因子-β 家族 ? 趋化因子 ① Tumor Necrosis Factor- ?, TNF-? ? 细胞来源: 各种免疫细胞、内皮细胞、成纤维细胞等 ?生物学效应： 启动瀑布式炎症级联反应 参与组织细胞损伤 激活凝血系统和补体系统 参与创伤后的高代谢 导致发热、血管扩张和血管通透性增加…… ② 白介素1（interleukin 1, IL-1) ? IL1? IL1 ? ? 17Kd mw ? 主要由单核-巨噬细胞产生 ? 引起发热 ? 激活巨噬细胞和内皮细胞参与炎症反应 ③ 干扰素(interferon, IFN) ? 1957年发现某一种病毒感染的细胞能产生一种物质可 干扰另一种病毒的感染和复制 ? 单核细胞分泌 IFN ? 成纤维细胞分泌 IFN ? ? 活化T细胞/NK细胞分泌IFN ? ( II 型) 激活巨噬细胞、中性粒细胞、