西医内科重点归纳.doc

1．急性上呼吸道感染的类型：普通感冒，急性病毒性咽炎和喉炎，急性疱疹性咽峡炎，急性咽结膜炎，急性咽扁桃体炎。 2．肺炎链球菌肺炎 概念：是由肺炎链球菌（格兰染色阳性球菌）所引起的肺炎，约占社区获得性肺炎的半数。通常急骤起病，五联征：寒战，高热，咳嗽，胸痛，咳铁锈色痰。 病理四期：充血期，红肝变期，灰肝变期，消散期。 症状：发病前常有受凉，淋雨，疲劳，醉酒，病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤，高热，寒战，全身肌肉酸痛，体温通常在数小时内升至39~40°C，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。可有患侧胸部疼痛，放射到肩部和腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐，腹痛或腹泻。 体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热，干燥，口角及鼻周有单纯疱疹，病变广泛时可出现发绀，肺实变时叩诊浊音，触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音，消散期可闻及湿罗音，重症感染时可伴休克，急性呼吸窘迫综合征及神经精神症状。 实验室检查：血白细胞计数（10~20）×10的九次方/L，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移，细胞内可见中毒颗粒。 治疗：首选青霉素G,对于成年轻症患者，可用240万U/d,分三次肌内注射；病情稍重者，宜用青霉素G240~480万U/d，分次静脉滴注，每6~8小时一次；重症及并发脑膜炎者，可增至1000~3000万U/d，分4次静脉滴注。 3. 肺源性心脏病 概念：简称肺心病，是指由支气管-肺组织，胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室或（和）功能改变的疾病。 病因：a支气管，肺疾病；b胸廓运动障碍性疾病；c肺血管疾病；d其他。 发病机制合病理：肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一些列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。 诊断：根据患者有慢性支气管炎，肺气肿，其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动脉高压，右心室增大或右心功能不全，如P2＞A2，颈静脉怒张，肝大压痛，肝颈静脉反流征阳性，下肢水肿及体静脉压升高等，心电图，X线胸片，超声心电图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。 4．呼吸衰竭 概念：是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 分类：按照动脉血气分析的分类：Ⅰ型呼吸衰竭PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。Ⅱ型呼吸衰竭PaO260mmHg，同时伴有PaCO250mmHg.按照发病急缓分类：急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭。 5. 左心衰竭的症状与体征:以肺淤血及心排血量降低表现为主， 症状:1.程度不同的呼吸困难：a劳力性呼吸困难（最早出现的症状）b端坐呼吸c夜间阵发性呼吸困难d急性水肿（最严重的形式）2咳嗽,咳痰,咯血3乏力,疲倦,头晕,心慌4少尿及肾功能损害症状.体征:1肺部湿性啰音2心脏体征:心脏扩大,肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律. 6.右心衰竭的临床表现： 症状：1消化道症状2劳力性呼吸困难。体征：1水肿2颈静脉征3肝脏肿大4心脏体征：三尖瓣关闭不全的反流性杂音。 7.利尿剂的应用机制：利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。 8.血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂用于心力衰竭的作用机制：1抑制肾素血管紧张素系统（RAS），除对循环RAS的抑制可达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性作用，更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键作用2抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多，同时亦有抗组织增生的作用。 9.洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄可引起心电图ST-T改变。 10．急性心力衰竭 概念：是指由于急性心脏病引起心排血量显著，急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征。 临床表现：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30~40次，强迫坐位，面色灰白，发绀，大汗，烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰。 治疗：1患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流2吸氧3吗啡4快速利尿5血管扩张剂6正性肌力药7洋地黄类药物8机械辅助治疗 11.心房颤动（房颤）的心电图表现：1P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；频率约350~600次/分2心室率极不规则，房颤未接受药物治