反流性食管炎的病因机制及治疗进展.pdfVIP

·187· 述· 反流性食管炎的病因机制及治疗进展 党海燕 【关键词】反流性食管炎；病因；治疗进展 下端括约肌是食管、胃连接处抗反流屏障最为重要的结构， 反流性食管炎(crefluxesophagitis，RE)是食管反流病 此处的静息压构成了一个防止胃内容物反流的压力屏障。 (GERD)中的食管疾病，指由于胃和(或)十二指肠内容物反 流入食管，引起食管黏膜的炎症、糜烂、溃疡和纤维化等病 食管下括约肌所起的作用是：(1)维持一较高压力，近端高于 变，严重者可并发食管溃疡或狭窄…。其典型症状是烧心与 食管腔内压力，远端高于胃内压力；(2)对其近端食管的膨胀 反流。食管并发症有食管糜烂、狭窄、Barrett食管和食管腺(如吞咽的食团等)能起松弛反应，使其压力接近胃内压水 癌心】。本病可单独存在或与食管裂孔疝并存”J，可发生于任 平；(3)对一些生理性刺激起收缩反应，以维持一高于胃内压 何年龄，但以中老年人常见，男女差别不大。 的压力，阻止胃内容物的反流。 l病因 2．2上皮前因素(黏液层、黏膜表面的rico；浓度)、上皮因 反流性食管炎的病因复杂，常见原因可以归纳为以下 素(上皮细胞膜和细胞间的连接结构、细胞代谢等)、上皮后 几点。 因素(指组织的基础酸状态和血供情况)所造成的食管黏膜 1．1化学性刺激(1)化学性刺激作用于胃或肠使内容物抗反流屏障功能的损害，即使在正常情况下，亦可造成反流 反流人食管，导致食管的远端产生炎症性的改变；(2)胃食管 性食管炎的发生。 抗反流的功能不全，则会出现反流；(3)当反流长期存在，不 2．3食管酸廓清的功能发生障碍，亦可导致反流性食管炎。 断刺激食管黏膜产生炎症，就会发展成为反流性食管炎。 食管酸廓清的功能能减少食管的黏膜浸泡在胃酸中的时间， 1．2饮食进食含脂肪、酒精、咖啡因丰富的食乩和吸烟亦 从而达到防止反流性食管炎发生的作用，食管排窄和唾液中 能降低食管下端括约肌的张力。 和是正常食管酸廓清功能的两大部分。当胃中酸性内容物 1．3神经体液调节失常也可导致食管下端括约肌功能 返流时，食管的继发性蠕动就会在lO一15s内约发动1—2 减弱。 次蠕动，几乎排宅全部的反流物。而唾液中和余下的残留在 1．4机械刺激插胃管、食管贲门手术等刺激。 食管黏膜陷窝中的少量酸液。唾液为弱碱性，能中和酸，其 1．5消化液胃酸、胃蛋白酶或胆汁、胰液是损害食管黏膜 中和作用大小与唾液中rico；的浓度有明显关系。如果唾 的主要成分。 液分泌量减少，则会：(1)减少吞咽频率；(2)降低稀释、中和 1．6激素如以胃泌素、胃动素等增加食管下括约肌(LES)及清洗食管内酸性物质的作用。故两部分中哪一部分出现 收缩的药物来改善反流的症状，消化道及另外的激素对它也 异常均可导致反流性食管炎。 产生影响。 2．4食管黏膜是鳞状上皮组织，对胃液中的盐酸和胃蛋白 1．7药物胆碱能和B肾}：腺素能拟似药、a肾上腺素能 酸缺乏抵抗力。当幽门括约肌与食管下端括约肌压力同时 拮抗药、多巴胺、安定、钙受体拮抗剂、吗啡等药物可影响LES 低下时，消化液可反流纠食管，从而浸蚀鳞状上皮发生消化 功能，诱发GERD。此外，妊娠期、口服含黄体酮避孕药期和作用引起炎症反应。一些发生食管炎的患者体内缺乏游离 月经周期后期。血浆黄体酮水平增高，GERD的发生率也相应酸是因为胆汁与胰液和胃酸共同作用，刺激食管黏