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肝纤维化发生机制及治疗进展
2008 1 2
《中国医学前沿杂志(电子版)》 年 第卷 第期 ●专家论坛● 15
肝纤维化发生机制及治疗进展
白启轩,贾继东 首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心 北京100050
( , )
肝纤维化是机体对慢性肝损伤的一种修复反 和窦周隙的肌成纤维细胞样细胞的基因具有异质
应 也是慢性肝病的共有病理变化 肝纤维化的特 性 在此基础上Ramadori[8]进一步研究发现上述两种
, 。 。
征改变是肝脏中胶原等细胞外基质 extracellular ma-
( 来源的肌成纤维细胞在主要功能方面也有差异。
trix ECM 的过度沉积 如若病因持续存在 肝纤 另一种可能的来源是骨髓源性的肌成纤维细
, ) 。 ,
维化逐渐加重 肝小叶正常结构遭到破坏 中心静 胞 一例曾接受男性供体骨髓 随后发生肝硬化的
, , 。 、
脉区和汇管区出现间隔 假小叶形成 即发展为肝 女性患者 其硬化的肝组织中发现了男性染色体的
、 , ,
硬化[1,2] 肌成纤维细胞[9] [10]
肝硬化不仅可导致慢性肝细胞功能衰竭和 随后的动物实验亦表明 骨髓
。 。 ,
门脉高压等并发症 还可发展为肝细胞癌 有报道 造血干细胞的确可以转分化为肌成纤维细胞样细胞
, 。
显示 肝硬化5年后发展成肝癌的概率达17% 而10 并引起肝纤维化的发生
, , 。
[11 12]
年后发展为肝癌的概率超过40%[3] 因此 深入了解 此外 有研究者发现 , 在心脏和肺脏中存
。 , , ,
- epithelial mesenchymal
肝纤维化的发生机制 发展规律并尽可能给予早期 在上皮细胞 间质细胞转化
、 (
治疗 显得尤为重要 本文主要就肝纤维化机制的 transition EMT 现象 即实质细胞向间质细胞的
, 。 , ) ,
研究及治疗进展作一综述 转化 该现象在肝脏纤维化中亦有发现 在原发性
。 , 。
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