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CRF教学
慢性肾功能衰竭 梅长林 慢性肾功能衰竭 基本概念 病因、发病机制及病理生理 临床表现 诊断及鉴别诊断 预防和治疗 概 念 慢性肾功能衰竭,又称慢性肾衰,尿毒症(chronic renal failure,CRF) 是慢性肾功能不全的严重阶段,为各种肾脏疾病持续发展的共同转归 为一组进行性不可逆的临床综合征 出现代谢产物的潴留,水、电解质,酸碱平衡失调和全身各系统症状 发病率 终末期肾衰 每百万人口约为一百 男性高于女性,分别占60%和40% 我国,高发年龄在40~50岁 西方国家,高发年龄在60~70岁 分期 肾功能不全代偿期 肾储备功能减退期, GFR50~80 ml/min,血肌酐133~177 μmol/L 肾功能不全失代偿期 氮质血症期,GFR 20~50 ml/min,血肌酐186~442 μmol/L 肾功能衰竭期 尿毒症期,GFR 10~20 ml/min,血肌酐451~707 μmol/L 尿毒症晚期 终末期,GFR10 ml/min,血肌酐707 μmol/L 病因—— 各种慢性肾脏病 原发性肾脏病 肾小球肾炎,慢性肾盂肾炎,小管间质性肾病,遗传性肾病,多囊肾病 继发于全身病变的肾脏病 系统性红斑狼疮性肾病,糖尿病肾病,高血压肾小动脉硬化症,血管炎肾病,多发性骨髓瘤肾病,高尿酸血症肾病,药物、重金属 尿路梗阻性肾病 尿路结石,前列腺肥大,神经性膀胱,尿道狭窄 发病机制 健存肾单位学说 矫枉失衡学说 肾小球高压和代偿性肥大学说 肾小管高代谢学说 脂质代谢紊乱 多肽生长因子和细胞因子的作用 蛋白尿 病理生理 尿毒症毒素 影响细胞的基本功能,引起组织器官功能异常 小分子物质( 300 D),如尿素、肌酐 中分子物质(300~12000D),如PTH、β2-微球蛋白 高分子物质(12000D),如糖基化终末产物、瘦素 水、电解质及酸碱平衡失调 内分泌激素产生及代谢障碍 促红细胞生成素和1,25(OH)2D3产生减少 多肽类激素灭活减少 慢性肾功能衰竭的临床表现 胃肠道症状 最早、最常见的症状 与毒素刺激胃肠粘膜,水、电解质、酸碱失衡等有关 表现为纳差、腹胀、恶心、呕吐、腹泻,唇舌溃烂,口中可有尿臭味 严重者可有消化道出血 血液系统症状 贫血 正细胞、正色素性贫血 主要原因:肾脏促红细胞生成素产生减少 骨髓红细胞生成减少 其它原因:铁、叶酸缺乏、感染、肿瘤、慢性炎症状态、铝中毒、继发于重度甲旁亢的骨髓纤维化、胃肠道失血以及血液透析对红细胞的机械损伤等 血液系统症状 出血倾向 凝血功能异常 血小板功能减退 心血管系统症状 高血压 心力衰竭 心包炎 动脉粥样硬化 肾性骨病 是尿毒症时的骨骼改变 原因:钙磷代谢异常、继发性甲旁亢、 1, 25(OH)2D3缺乏 加重因素:铝中毒、铁负荷过重、营养不良、贫血等 表现:关节周围炎和关节炎、骨痛、骨折、肌无力、原发性肌腱断裂、骨骼变形、生长迟缓、骨质疏松、转移性钙化等 精神神经系统症状 外周神经病 对称性、缓慢进展 早期有肢体麻木,后可出现不安腿综合征 烧灼足综合征,较少见 后期出现运动神经异常,下肢远端多见,特征有深腱反射消失、肢体无力、步态不稳等 植物神经病变 常见有胃轻瘫、体位性低血压、汗腺分泌减少、性功能障碍等 精神神经系统症状 尿毒症脑病 常见于老年患者 随病程进展,出现情绪、性格改变 早期表现:淡漠、疲乏、神志昏乱、注意力下降、记忆减退、嗜睡、昼夜节律改变等 后期表现:判断力丧失、易激惹、行为改变、幻觉、妄想、焦虑、昏睡、昏迷等 肺部症状 肺水肿,胸膜炎、胸腔积液 肺部感染,结核,肺炎 肺内转移性钙化 皮肤症状 瘙痒常见 面色萎黄 尿素随汗排出,在皮肤表面形成一层尿素霜 水、电解质和酸碱平衡失调 水平衡失调 ①脱水②水潴留 钠平衡失调 ①失钠②钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 低钙血症 高磷血症 高镁血症 内分泌及代谢紊乱 促红细胞生成素减少 1,25(OH)2-D3减少 肾素可正常或升高 继发性甲旁亢 下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常,性腺功能降低,甲状腺功能异常 一些激素的代谢清除下降,如胰岛素 免疫功能失调 体液和细胞免疫功能都可受影响 易于并发感染 诊断和鉴别诊断 诊断和鉴别诊断 确定诊断 血尿素氮、血肌酐升高,GFR下降 伴贫血、钙磷代谢失调、水、电解质及酸碱平衡失调 B超显示双肾萎缩 病因诊断 排除继发性肾病 鉴别是慢性肾炎还是慢性间质性肾炎 分期
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