ACE研究的解读及临床启示.pptVIP

大庆研究前6年，对照组新发糖尿病比例达66%，平均糖尿病年转化率为11%， ACE只有 3% * 我们先来看一下阿卡波糖的降糖机制 对碳水化合物的消化最初在小肠由淀粉酶将其裂解为寡聚糖。而小肠对寡聚糖的吸收较差，吸收之前在小肠粘膜被裂解为单糖，而这一过程是由一系列α-糖苷酶进行的。所产生的单糖随后被迅速吸收。对碳水化合物的消化作用通常发生在十二指肠远端和空肠近端。而α-糖苷酶抑制剂阿卡波糖为典型的竞争性抑制剂，能与寡聚糖竞争酶的结合位点，能与酶结合位点结合但不被水解。寡聚糖不能裂解为单糖，从而延缓了碳水化合物的吸收，餐后血糖也就相应降低了。 * MeRIA7是一项对七个关于阿卡波糖的随机、安慰剂对照试验中获得的心血管相关数据进行评估的荟萃分析这七项试验共纳入2 型糖尿病患者2180人,其中最短试验周期为52 周主要观察终点为发生心血管事件的时间,阿卡波糖剂量为50-200mg tid结果表明:与安慰剂组相比,阿卡波糖治疗显著任意心血管事件发生风险达35%,p=0.0061;心肌梗死风险达64%,P=0.012;同时,阿卡波糖的心衰发生风险也呈降低趋势,与安慰剂相比,阿卡波糖可降低T2DM患者的心衰风险达45%,P=0.2251。 * * 除了上述提到的STOP-NIDDM研究和MeRIA7荟萃分析，ACE研究也将为阿卡波糖提供有关CV结局的新证据。该研究是一项多中心，随机，安慰剂对照，双盲研究，是一项对心血管疾病进行二级预防的研究，用于评估存在冠心病的IGT患者在标准心血管治疗的基础上加用阿卡波糖对心血管事件的影响，在心血管疾病优化管理的前提下，加用阿卡波糖(50mg tid)或安慰剂，研究共纳入来自中国大陆及香港的150个研究中心的6500例患者，其结果预计于2018年公布 * B超测定IMT评估动脉粥样硬化早期程度 * 探索之二，已经有众多研究表明，糖尿病患者的并发症风险不仅取决于血糖峰值的水平，还与患者血糖波动的幅度相关。 拜唐苹的心血管获益机制是降低餐后血糖以及血糖波动所触发的氧化应激和内皮损伤，然而在IGT人群中， 餐后血糖的水平并不太高，血糖波动相应也很轻微，在这种血糖特征的人群中，阿卡波糖是否也能展现出心血管获益？这是我们希望通过ACE研究去了解的。 * 一项来自来自6万例患者的真实世界研究也显示,拜唐苹显示出卓越降低餐后血糖的作用，且基线值越高,降幅越大 。比如我们可以看到，在餐后基线为18mmol/l的患者，拜唐苹降低餐后的幅度能达到约8mmol/l. 这项研究收集了来自全球范围内包括21个国家的10项非干预性研究和上市后监测研究,共62905例T2DM患者,汇总分析阿卡波糖治疗随访3个月和最后随访时的疗效,研究结果同样显示阿卡波糖显著降低PPG,且基线值越高,降幅越大, p0.0001 * 我们比较19名接受阿卡波糖100mg/Tid治疗及16名接受单纯饮食治疗的新诊断T2DM患者的血管内皮功能和炎症因子。 研究显示，治疗3个月后，与对照组相比，阿卡波糖显著改善新诊断T2DM患者血流介导的舒张功能、高敏C反应蛋白及血管细胞粘附分子-1，提示阿卡波糖可显著改善患者的血管内皮功能和炎症反应。 * 糖耐量受损人群发展为糖尿病，与其CVD风险升高相关 糖耐量受损（IGT）者具有高心血管病（CVD）风险，但在多大程度上该风险来自于糖尿病的发展却不清楚。本次展示的一项研究比较了大庆糖尿病预防研究中542例（94%）受试者发展至糖尿病之前和之后的首次CVD事件（致死或非致死性心梗或卒中）。 23年（1986-2009年）随访结果显示，共213（39.3%）例受试者发生首次CVD事件，其中63（29.6%）例发生于发展至糖尿病之前，150（70.4%）例发生于发展至糖尿病之后。校正年龄之后的CVD年发病率在发展至糖尿病之后显著更高（18.8/1000 人-年对11.4/1000人-年）。进一步校正性别、血压、胆固醇水平和吸烟之后，发展至糖尿病仍然与双倍CVD风险显著相关。 研究提示，随访前10年进展为糖尿病患者的首发CVD事件风险最高，随访10~20年次之，未进展为糖尿病者及随访20年后进展为糖尿病患者的CVD风险最低 中国人群中IGT与CVD风险升高显著相关，但CVD风险的升高多来自后续2型糖尿病的进展。（壁报编号：1388-P） 研究解读： Bennett教授介绍，大庆糖尿病预防研究始于1986年，观察饮食干预、运动干预或二者联合干预预防糖尿病的长期效果。所有受试者在基线时都为IGT状态。20年随访结果显示，6年饮食和运动干预显著降低了受试者发展为糖尿病的风险。本次大会展示的这项研究旨在探索糖尿病的发生时间对CVD风险的影响。结果提示，较早发展为糖尿病的人群——也就是那些从饮食和运动干预中获益较少人群的