外科精义读书笔记.doc

《外科精义》读书笔记(精选多篇) 　　cap3外科病人的体液失调 　　概述 　　肌组织含水量最多75%～80%。脂肪组织含水量较少10～30%。男性体液量占体重60%，女性50%。 　　细胞内液：男性占体重40%，女性35%。 　　细胞外液：na+，：cl-、hco3-、蛋白质。 　　细胞内液：k+、mg2+，：hpo4-、蛋白质。 　　调节—渗透压：下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素。 　　血容量：肾素—醛固酮 　　酸碱平衡：缓冲系统、肺的呼吸作用、肾的排泄作用。 体液代谢的失调 　　—容量失调：等渗性液体失调，一般指引起细胞外液量的变化 　　浓度失调：指细胞外液的水分量的改变，引起渗透压的改变。 　　成分失调：细胞外液中除na+之外的成分改变一般对渗透压影响不大。 　　等渗性缺水 　　—外科病人最易发生，水和钠成比例丧失，一般只有细胞外液量减少，长期持续也可使细胞内液减少。常引起肾素—醛固酮系统代偿。 　　病因：消化液的急性丧失；体液丧失在感染区或软组织内。 　　临床表现：恶心、厌食、乏力、少尿，不口渴，眼窝凹陷，皮肤干燥松弛，若丧失达5%，可出现休克早期症状，6～7%时，出现严重的休克症状。 　　治疗：纠正其细胞外液量—iv平衡盐溶液、等渗盐水。同时监测心脏功能。另外补充每日2014ml水和nacl4.5g。预防低钾血症，在尿量达40ml/h开始补。平衡盐溶液—乳酸钠：复方氯化钠=1：2 　　碳酸氢钠：等渗盐水=1：2 　　低渗性缺水 　　—多为继发性，失钠大于失水，外液呈低渗性，抗利尿激素分泌减少，重吸收水分较少，造成恶性循环。后期低血容量刺激肾素而增加重吸收。 　　病因：胃肠道消化液持续性丢失；大创面的慢性渗出；应用排钠利尿剂未补充钠盐；等渗性缺水治疗时补充水分过多。 　　临床表现：容易引起休克，一般无口渴，有恶心，乏力，神志淡漠、腱反射减弱和昏迷。 诊断：尿液检查—比重＜1.010，尿na+、cl-减少。 　　血钠测定—＜125mmol/l 　　治疗：iv高渗盐水，先快后慢，分次完成。 　　补钠量=×体重×0.6 　　休克者，先补充血容量—晶体液和胶体液。 　　高渗性缺水 　　—失水大于失钠，造成细胞内、外液量均减少。 　　病因：摄入水分不足；水分丧失过多。 　　临床表现：轻度—2～4%，口渴。 　　中度—4～6%，口渴、乏力、尿少、皮肤干燥、烦躁不安。 　　重度—＞6%，脑细胞缺水，狂躁、幻觉、谵妄、昏迷。 　　治疗：iv5%葡萄糖溶液或低渗氯化钠溶液。分两天补，同时监测避免水中毒。 　　水中毒 　　病因：抗利尿激素分泌过多；肾功能不全；摄入水分过多。 　　临床表现：脑细胞肿胀引起的颅内高压—头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱，昏迷。 治疗：停止水分摄入。渗透性利尿剂。 　　低钾血症 　　病因：长期摄入不足；肾脏排出过多；病人补液长期无钾盐摄入；肾外丢失过多；向组织内转移 　　临床表现：肌无力；腱反射消失或减退；肠麻痹；心脏传导阻滞心律失常；低钾性碱中毒，反常性酸性尿。 　　治疗：原则—分次补钾，密切观察。iv时每升输液含钾＜40mmol，速度＜20mmol/h。有尿才补。常用10%kcl 　　高钾血症 　　病因：摄入过多；肾脏排出不足；细胞内k外出 　　临床表现：神智不清，感觉异常，肢体软弱无力，微循环障碍，心脏骤停 　　治疗：钙可对抗k的心肌毒害作用。iv10%葡萄糖酸钙20ml可对抗心律失常。 　　促进k进入胞内：输注5%nahco3，首先60～100ml，在静滴100～200ml；输注5%葡萄糖+胰岛素1u/5g糖；24hiv10%葡萄糖酸钙100ml+11.2%乳酸钠50ml+25%葡萄糖400ml+胰岛素20u。 　　阳离子交换树脂：口服，加快肠道k的排泄。 　　透析疗法 　　低钙血症 　　病因：急性重症胰腺炎，坏死性筋膜炎，肾衰竭，消化道瘘，甲状旁腺功能受损。 临床表现：神经肌肉兴奋性增强—口唇、指尖麻木感、针刺感，手足抽搐，腱反射亢进 治疗：纠正原发病。iv10%葡萄糖酸钙10～20ml，5%cacl210ml 　　高钙血症 　　病因：甲状旁腺功能亢进，骨髓转移癌。 　　症状：严重时才出现头痛，肌肉酸痛：易发生病理性骨折。 　　治疗：手术切除增生的甲状旁腺或瘤生物；骨髓瘤者控制低钙饮食。 　　代谢性酸中毒 　　病因：碱性物质丢失过多；酸性物质过多；肾功能不全 　　临床表现：呼吸深快，疲乏、眩晕、嗜睡，呼出气体有酮臭，面颊潮红，心率增快，易发生心律失常，急性肾功能不全 　　诊断：代偿期—ph正常，碳酸氢根、be、paco2下降。 　　失代偿—ph明显下降 　　治疗：首先病因治疗。血浆碳酸氢根16～18mmol/l时不需补碱，＜15mmol/l时，补5%碳酸氢钠，首次100～250ml，复查血气分析后分次补充。同时