浅谈利什曼病.docVIP

浅谈　　 摘　要:　利什曼病是由利什曼原虫引起的人畜共患病，可引起人类皮肤及内脏黑热病。介绍利什曼病的发病机理，宿主与寄生虫相互作用，临床表现及其治疗预防等。 　　利什曼病是由利什曼原虫引起的人畜共患病，在节肢动物及哺乳动物之间传播。该病发生于80多个国家，估计患者数超过1500万，每年新发病例为40多万。对于hiv感染者来说，利什曼原虫可能是一种条件致病的寄生虫。 　　病原体分类 　　利什曼原虫是细胞内寄生原虫，属于锥虫科动基体目。该属中许多种均可感染哺乳动物。利什曼原虫分类最常用的方法之一是作同工酶免疫电泳。 　　利什曼原虫的形态学 　　利什曼原虫为异种寄生，一生需要两个宿主。它有3种不同形态：无鞭毛体，前鞭毛体，副鞭毛体。无鞭毛体多在脊椎动物宿主细胞中，含有动基粒。前鞭毛体和副鞭毛体多存在于蛉肠道及培养基。前鞭毛体在无脊椎动物媒介中最为常见。呈梭形，前端有一根鞭毛。副鞭毛体是前两者的过渡形式。 　　媒　介 　　白蛉是公认的利什曼原虫传染的媒介。白蛉在夜间活动，通过叮咬哺乳动物吸血生存。只有雌性白蛉吸血，利于产卵。白蛉在温暖的季节较为常见。在适宜的条件下，它的生命周期为41～58天。雌虫可产卵100个左右，需1～2周孵出。幼虫需要适宜的温度，避光，以及有机物及发育成熟。 　　利什曼原虫的生活史 　　白蛉叮咬已感染的脊柱动物，无鞭毛体进入白蛉体内，从无鞭毛体转变为前鞭毛体，这个过程需要24～48小时。利什曼原虫多寄生在白蛉肠道内。在肠内繁殖后，前鞭毛体迁移至白蛉的食道和咽内。白蛉再次叮咬后，前鞭毛体进入脊椎动物体内。它们停留于细胞外环境，并激活补体导致中性粒细胞及巨噬细胞聚集。多数前鞭毛体被中性粒细胞吞噬破坏，部分前鞭毛体被吞噬细胞吞噬后，脱去鞭毛，在细胞内形成无鞭毛体，以两分裂增殖，导致巨噬细胞破裂。 　　流行病学 　　利什曼病是人畜共患病。在大多数情况下，某特定种类的利什曼原虫不止感染一种动物宿主，很难确定一个特定的宿主。在地中海盆地，多是由婴儿利什曼原虫引起的，狗为主要宿主。狗中感染的流行高于人的流行。在北美，为数众多的野生和家养动物，包括狗、猫、马、驴等，均可做为宿主。在得克萨斯州，皮肤利什曼病呈地方性流行。 　　免疫学 　　宿主对利什曼原虫的易感性取决于t淋巴细胞及巨噬细胞的反应、t辅助性细胞（th）发挥决定性作用。在有抵抗力的宿主中，th1的增多及其产生的白介素-2及γ-干扰素，可使感染趋于消退；而在敏感宿主中，th2的增多及其产生的白介素-4，可促使感染扩散。狗对该病的易感性是由于缺乏一种特定的t细胞反应及体液免疫反应无效而导致的。抑制性细胞免疫调节与利什曼病也有联系。 　　利什曼病和免疫抑制 　　自80年代中期以来，hiv感染者中的利什曼病例急剧增加。前鞭毛体促进α肿瘤坏死因子的合成，后者可促进hiv的复制。南欧3%～7%的hiv感染者患内脏利什曼病。在这些地区，80%的成人内脏利什曼病与hiv感染有关。hiv感染者不仅易患利什曼病，而且即使感染亲皮肤的利什曼原虫，也易发展为内脏利什曼病。说明机体免疫状态在很大程度上影响原虫的趋向性。hiv血清阳性向艾滋病进展及内脏利什曼病的发生过程中，th1反应向th2反应转变。这也可解释为什么无症状的hiv血清阳性者也可能发生亲皮肤的利什曼原虫向内脏播散。 　　临床表现 　　感染利什曼原虫后可以无临床症状，也可以表现为一系列临床症状。这与患者的免疫状态，遗传因素，营养状况以及寄生虫的数量和致病力有关。利什曼病临床分为皮肤利什曼病、粘膜利什曼病及内脏利什曼病。皮肤利什曼病包括限局性的和弥漫性的，主要表现为单发的丘疹、结节，一般不形成溃疡。粘膜利什曼病少见，多在皮肤限局性病变后出现，为鼻咽粘膜部位的结节。内脏利什曼病可涉及多个系统及发热。侵犯单核巨噬细胞系统表现为肝脾肿大。胃肠道受累表现为腹泻 、呕吐、恶病质、胃溃疡等。hiv感染者呼吸系统累及可发生胸腔积液。此外还可能表现为腹部膨隆，肾小球肾炎等。可伴发疟原虫，结核杆菌感染。实验室检查可见贫血，血小板减少，白球蛋白比例倒置，肝酶升高等。这种贫血主要是由于长期炎性炎症造成的。 　　病理学 　　利什曼原虫的无鞭毛体可寄生于巨噬细胞及其它吞噬细胞。如单核细胞，中性粒细胞等。免疫系统不全的狗，在组织中形成慢性弥漫性细胞性（包括巨噬细胞，淋巴细胞，浆细胞）浸润或有结构不完整的微内芽肿形成。对感染有抵抗的无症状的感染动物可能形成上皮样肉芽肿，提示存在有效的细胞免疫。 　　诊　断 　　（一）病原体诊断：组织吸取物涂片后作姬姆萨染色可见到无鞭毛体。一般根据细胞学或组织病理学见到无鞭毛体而作出确定诊断。以免疫过氧化物酶染色来鉴定感染组织中无鞭毛体更为敏感。聚合酶链反应技术可以从多种标本中鉴别利什曼原虫