褥疮的发病机制.pptVIP

褥疮的发病机制 褥疮在祖国医学称之为“席疮”，因久着席褥而得名，把褥疮的发生与长期卧床联系在一起。在实践中人们发现，只要施加足够的压力，并有足够长的时问，这种溃疡不仅发生于卧位，身体任何部位均可发生，并非仅仅发生在“躺卧引起的溃疡”，但是在口语表达上人们仍大多习惯地称之为褥疮。 褥疮是病理、生理、组织、形态学等多学科共同关注的焦点，因不同研究存在学科侧重和研究方向等差异，使褥疮形成机制呈现多学说争鸣的局面。根据近年国内外文献查证结果，总结如下主要机制学说。 发病机制 (一)代谢障碍学说 病理生理研究发现，毛细血管受压后血管完全或部分闭塞，血流灌注状态改变，使组织的氧和营养供应不足；水和大分子物质的输入、输出平衡遭破坏，血浆胶体渗透压和组织液的流体静水压改变，最终产生细胞损伤。同时局部缺血阻碍了组织间液和淋巴液的流动，废物在受伤区域堆积，导致液体流向组织间隙产生水肿，最终出现褥疮。 (二)缺血性损伤 该学说认为。褥疮的实质是组织受压变形后毛细血管血流被阻断导致局部缺血，当外加压力大于外周血管内压力，或皮肤受牵拉阻断血流均可产生缺血；同时皮肤磨损和微小损害可促使外周血管血栓形成，也可导致缺血。研究发现，动物缺血2h后产生的反应性充血常伴有动、静脉出血、间隙水肿和血管内改变，形态学变化如同炎症早期的可逆性改变。缺血4h后血液浓缩。血黏度增加，血栓形成而出现水肿。解除压迫后血管再通十分缓慢，此时产生组织创伤不可逆。 (三)再灌注损伤学说 Mawson等研究收缩压和褥疮的关系时发现，收缩压降低后组织灌注量减少、组织对压力的耐受性下降，因此收缩压偏低的患者更易发生褥疮。Miche经同类研究后建立了组织受压的再灌注损伤理论。Sundin等对猪和人的组织研究发现，缺血再灌注产生的自由基与细胞损伤乃至褥疮的发生有关。 (四)细胞变形学说 多数褥疮病因研究局限于真皮层，强调血管和血流因素。但表皮层无血管分布又能适应无氧环境，无法用血管学说解释褥疮的发生。近年细胞持续变形对组织损害的作用机制渐成焦点。Bouten等首先提出细胞变形，细胞损伤与褥疮产生有关。Breuls等对骨骼肌褥疮模型的研究也进一步验证了该理论。 于氏褥疮清是治疗褥疮最好的方法，该疗法以祖国医学理论“气行则血行，气滞则血淤;淤则不通、不通则痛”为理论原则，挖掘出引起周围血管病的共同根源：肝肾亏损、精血不足、阳气衰竭、寒邪滞留。采取“消、托、补”和“寒者温之;热者清之;实者消之”的中医治疗方法，具有活血化瘀，清热解毒，温经散寒，疏通经络，化腐生肌，消栓溶栓、解毒生肌，改善血液循环，降低血液粘稠度，从而达到迅速、高效彻底治愈褥疮的目的。 * * 于氏褥疮清 /ysrcq/ *