常见疾病病因与治疗方法之之螺旋体感染性疾病讲解课件.pptVIP

3、Ⅲ期：特征是HLA-DR2抗原的病人中出现慢性关节炎，常发生在原发感染后数月。少数有慢性脑脊髓病表现，记忆障碍和识别功能异常、视神经和括约肌功能异常。 （四）辅助检查 1、脑脊液检查 （1）淋巴细胞增多，甚至达数万，平均100×106/L，蛋白质轻度增高，糖正常；病程4～5周后CSF-IgG指数升高及CSF寡克隆带，提示鞘内免疫球蛋白的合成。 （2）ELISA法：可迅速检出CSF和血清中伯氏疏螺旋体特异性IgM和IgG抗体，感染后3～4周血清特异性IgM抗体阳性，6～8周达高峰， 4～6个月恢复正常； IgG抗体在6～8周升高，4～6个月达高峰，数年内仍可测到。患者血液、CSF和皮肤可分离培养出伯氏疏螺旋体,但不作为常规检查。 2、脑电图、头颅CT和MRI：多数正常，慢性期CT及MRI显示脑部的多灶性病变及脑室周围损害。 （五）诊断及鉴别诊断 1、诊断 （1）依据流行病学和特异性血清学诊断试验； （2）非特异性临床标志，如蜱咬伤和ECM； （3）有脑膜炎、神经根炎及神经炎的临床表现、无发热并除外其他疾病。 2、鉴别诊断 Lyme病与特发性面神经麻痹、无菌性脑膜炎、多发性硬化、心肌炎、关节炎等表现类似，早期症状缺乏特异性。 * * 第七节 螺旋体感染性疾病 一、神经梅毒 （一）概念 神经梅毒（neurosyphilis）系由苍白密螺旋体（treponema pallidum）感染人体后出现的大脑、脑膜或脊髓损害的一组临床综合征，是晚期（Ⅲ期）梅毒全身性损害的重要表现。 梅毒（syphilis）早期损害皮肤和粘膜，晚期侵犯中枢神经系统及心血管系统。不正当性行为是梅毒的主要传播方式，男同性恋者是神经梅毒发病率最高的人群。约10%未经治疗的早期梅毒病人最终发展为神经梅毒。 （二）病理 早期是脑膜的炎症，脑膜血管周围淋巴细胞及单核细胞浸润。炎症波及脑膜小动脉时可致动脉炎性闭塞，引起脑、脊髓局灶性缺血坏死； 颅底蛛网膜炎症反应可导致脑脊液循环障碍和脑神经麻痹。脊髓痨可见脊髓后索和后根变性萎缩，腰骶段最明显。梅毒性视神经萎缩可见视神经纤维变性、胶质增生和纤维化。 （三）临床表现 临床以无症状型、脑膜炎型和血管型最常见，以往常见的脑实质型神经梅毒、脊髓痨和麻痹性痴呆，现已少见。 1、无症状性神经梅毒：瞳孔异常是唯一提示此病的体征，诊断依赖于血清学和脑脊液检查，如脑脊液白细胞数超过5×106/L即可诊断，MRI脑膜有增强信号。 2、脑膜神经梅毒：见于原发性梅毒感染后1年内，临床症状可与急性病毒性脑膜炎相似，如发热、头痛和颈强等，检查可无异常体征，个别有双侧面瘫或听力丧失；脑脊液通路阻塞可致阻塞性或交通性脑积水，合并脑梗死（脑血管梅毒）时病情加重。 3、脑膜血管梅毒：是脑膜与血管的联合病变，在原发感染后5～30年出现症状，最常受累的血管是内囊基底节区Heabner动脉、豆纹动脉等，临床出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲或失语等，与临床常见的脑梗死颇相似， 诊断依赖于血清学及脑脊液检查。患者年龄较年轻、有罹患性病的危险因素。脑脊液异常，MRI脑膜增强信号。 伴恶心、呕吐，持续数天，直至吐出粘液、血和胆汁，钡餐透视可见幽门痉挛，疼痛可迅速消失；肠危象表现肠绞痛、腹泻和里急后重；咽喉危象表现吞咽和呼吸困难；排尿危象表现排尿痛和排尿困难。 最重要的体征是膝反射和踝反射消失、小腿部震动觉和位置觉损害及阿-罗瞳孔。脊髓痨病情发展缓慢，自发或经治疗后终止，但针刺样疼痛和共济失调常持续存在，很少导致死亡。 7、先天性神经梅毒：梅毒螺旋体在妊娠期4～7月时由母体传播给胎儿，可出现脑积水及哈钦森三联征（间质性角膜炎、畸形齿、听力丧失）。 （四）辅助检查 1、脑脊液：淋巴细胞数显著增多，可达100～300×106/L，有少量的浆细胞和单核细胞； CSF蛋白含量增高，可达40～200mg/L，糖含量减低或正常。 2、病原体：分离困难。常采用血清VDRL（venereal disease research laboratory）反应和FTA-ABS（荧光密螺旋体抗体吸附试验），可作为神经梅毒的确诊试验，价格昂贵。 （五）诊断及鉴别诊断 1、诊断 （1）性紊乱、艾滋病的病史或先天性梅毒感染史； （2）神经系统受损的临床表现，如脑膜和脑血管损害症状体征，特别是阿-罗瞳孔； （3）脑脊液：淋巴细胞增多，血清和脑脊液梅毒试验阳性。 2、鉴别诊断 需与 脑膜炎、脑血管病、痴呆和脊髓病等鉴别，血液密螺旋体抗体效价增高及脑脊液密螺旋体抗体阳性具有重要价值。 （六）治疗 1、病因治疗 （1）青霉素G：为首选药物，安全有效，预防晚期梅毒，剂量为1 200～2 400万U/d，每4小时一次，静脉滴注。10～14天为一疗程； （2）氨苄青霉素G：240万U/d，肌肉注