工作场所职业危害(上)PPT.ppt

二、毒理 刺激性气体通常以局部损害为主，其作用特点是对眼、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。 病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。 病变部位与毒物的水溶性有关。 三、毒作用表现（1） 1.急性刺激作用：眼和呼吸道粘膜刺激症状；喉痉挛和水肿。 三、毒作用表现（2） 2.中毒性肺水肿（toxic pulmonary edema）：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的，以肺间质及肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的职业危害和职业病常见的急症之一。 职业中毒的诊断 1.职业史： 2.职业卫生现场调查： 包括现职工作和既往工作经历/生产工艺过程/劳动过程/工种、工龄、接触毒物/种类、生产工艺、操作/再就业史、打工史、兼职史、 3.临床表现： 4.实验室检查:毒物的浓度/防护措施和其他人员症状与体征发生的时间顺序及其与接触生产性毒物的关系。 （1）接触指标：生物材料中毒物或其代谢产物。 （2）效应指标：反映毒作用的指标，毒物所致组织器官病损的指标。 职业中毒的急救和治疗原则 病因治疗：尽可能消除或减少致病的物质基础，并针对毒物的致病机制进行处理。对症治疗缓解毒物引起的主要症状。 支持治疗：改善患者的全身状况，促进康复 1.急性职业中毒 ?? 现场急救：立即将患者移至上风向或空气新鲜的 场所，注意保持呼吸道通畅。 阻止毒物继续吸收：清洗、吸氧、洗胃。 ?? 解毒和排毒：金属络合剂；高铁血红蛋白还原剂；氰化物中毒解毒剂；有机磷的化解。 ?? 对症治疗：缓解病痛，促使康复，挽救生命。 2. 慢性中毒 尽早诊断处理，使用有关的特效解毒剂，对症治疗，健康促进，安排合适的工作或休息。 §2.2 窒息性气体中毒 概念 窒息性气体（asphyxiating gases）： 是指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的气体主要致病环节都是引起机体缺氧。 单纯窒息性气体： 其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。 毒作用特点 窒息性气体的主要致病环节均是引起机体缺氧。 毒作用表现 1.缺氧表现：中枢神经系统，呼吸循环系统，肝肾功能障碍，二氧化碳麻醉作用。 2 .脑水肿：颅内压升高症状缺氧所致脑水肿以细胞内水肿为主，因此早期颅压往往升高不明显。 3.其它： 急性CO中毒时，面颊部出现樱桃红色，色泽鲜艳而没有明显的青紫。急性氰化物中毒时可表现为无紫绀性缺氧及末梢性呼吸困难。缺氧性心肌损害和肺水肿。 4.实验室检查： CO：HbCO 氰化物：尿中硫氰酸盐 H2S：尿中硫酸盐、硫化血红蛋白 治疗原则 脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进行有效的解毒治疗外，关键是脑缺氧的治疗的脑水肿的预防和处理。 有效解毒治疗必须针对窒息性气体的中毒机制和中毒条件。 治疗原则 1.输氧：给与氧气浓度（40～60%），高压氧疗。 2.解毒：氰化物中毒—亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合疗法，高铁血红蛋白形成剂4-二甲基氨基苯酚；H2S—美兰。 3.肾上腺皮质激素：早期、足量、短程。 4.对症治疗，支持疗法 案例 2002年5月20日闵行上海某木业有限公司委托民工挖井，直径1.2M。到6月9日已挖至5M深处，当日上午8：30分，井水深约3M，抽水约1小时，水干后，柯某某下井，在井下将泥放入小桶，约到10余桶时（约30分钟），突然昏倒。另一个民工柯某某下井救人也昏倒（共二人）。之后，谢某某、方某某赶到现场用绳子捆在身上吊到井下救人，井下两民工被拉上来时，已无心跳、呼吸10：15分2名民工随即送吴泾医院抢救至11：05分抢，10：，2，，救无效死亡。事后据谢某某讲，当时闻到一股恶臭味，感到头晕。事故发生后，闵行区疾控中心在现场井内，先抽水1小时后，于井底约5M左右测得硫化氢浓度为138.2mg/m2，因此，可以初步推断为急性硫化氢中毒死亡。 案例： 某煤气厂于1997年9月份进行系统大修，9月1日上午停车，先用氮气对甲醇车间管道进行置换吹扫，9月2日上午9时左右，陈某等两名工人在D105闪蒸器出口（直径300mm）进行盲板作业，在盲板插进后，陈俯卧在地观察盲板位置是否摆正，此时从尚未拧紧螺栓的管道内冲出一股硫化氢气体，陈某不慎吸入后即刻中毒昏倒在地现场监护人员发现后立即将其抬离现场送入医院急救脱险。 煤气制造过程中存在硫化氢气体，进行系统大修，特别要防止硫化氢、一氧化碳等有害气体的危害。因此大修前应制订相应的职业卫生和安全操作规程，并严格监督执行。本事故的发生，就是事先没有采取防范管道内有害气体逸出的措施所致。 一氧化碳中毒 一、理化特性 CO为无色、无味、无臭、