[计算机软件及应用]心力衰竭ppt.pptVIP

心血管疾病 思考题 1．该患者发生心力衰竭的原因是什么？其诱因有哪些? 2．该患者是何种类型的心力衰竭？哪些是心力衰竭的代偿反应？ 3．该患者发生心力衰竭的主要机制有哪些？ 4．在本案例中哪些是心力衰竭的临床表现？ 5．如何解释病人下列表现：病人不能平卧；双下肢水肿；紫绀；颈静脉怒张；肝、脾肿大；咳粉红色泡沫样痰等。 心率 ? 舒张期缩短 心肌耗氧量 房室活动 冠脉血流 协调性紊乱 ? 心肌缺血、缺氧 ? 心室充盈 心泵功能 ? 心输出量 案例分析： 该患者病史16年，反复发作属于慢性心力衰竭,最后加重属于急性发作。 其程度由轻到重（轻、中、重）。 由左心衰竭发展为全心衰竭。 是一种低输出量性心力衰竭。 案例 1、患者咳嗽、气喘，胸闷、呼吸急促，不能平卧。 2、患者出现端坐位，口唇紫绀，两肺可闻及弥漫性湿罗音。病情加重后，患者呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻及哮鸣音。 3、X线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影。 以上表现均为肺循环充血，肺静脉压增高所引起，最终病人发生了肺水肿。 案例 患者右上腹饱胀，恶心，呕吐，腹泻，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，触痛明显。脾肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿(+++)。 上述表现是体循环淤血，体静脉压增高的结果。 案例 1．动脉系统充盈不足致使患者口唇紫绀，四肢末端轻度紫绀，尿量明显减少。 2．动脉系统充盈不足致使组织细胞缺氧而发生代谢性酸中毒故pH 7.30, HC03— 16mmol／L。 3．慢性心力衰竭通过代偿动脉血压可维持正常，故血压100／70mmHg，病情加重后血压46／14mmHg，抢救无效死亡。 (三）心肌兴奋-收缩耦联障碍 Ca2+的摄取、储存 释放障碍 Ca2+内流? Ca2+与肌钙蛋白 结合障碍 兴奋-收缩偶联障碍 Ca2+摄取↓ 肌浆网储存Ca2+↓ 肌浆网释放 Ca2+↓ 心肌缺血缺氧 ATP生成↓ 肌浆网钙泵活性及泵酶活性降低 酸中毒 去甲肾上腺素减少导致受磷蛋白磷酸化↓ 线粒体摄取增强 Ry-R Na-Ca交换体排Ca增强 1、肌浆网摄取、储存、释放 Ca2+↓ 2.胞外Ca2+内流障碍 －－－ Ca2+ 内流的途径－－－ ↓ ↓ －－钙通道－ Na+-Ca2+交换体 ↓ ↓ ↓ 电压依赖性 受体操纵性 膜内电位为正时Na+ 外流、 Ca2+ 向内转运 受膜电位调节 受β受体、激素调控 除极时通道开放 去甲肾上腺素与β受体 Ca2+内流、复极 结合后可激活此通道 时通道关闭 使Ca2+内流 ↓ ↓ 心肌肥大 去甲肾上腺素 受体操纵性 酸中毒 跨膜电位 β受体异常 电压依赖性 高钾血症 Ca2+内流障碍 心肌缺血时， H+增多 H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大 肌浆网对Ca2+亲和力增大 酸中毒时H+抑制了Ca2＋与肌钙蛋白的结合→使胞浆Ca2＋即使浓度上升到收缩阈值也无法结合→兴奋-收缩偶联障碍 3.肌钙蛋白结合Ca2+障碍 心肌收缩性减弱 能量代谢障碍 生成障碍 利用障碍 心肌细胞的坏死和凋亡 兴奋 - 收缩藕联障碍 钙离子与肌钙蛋白结合障碍 钙离子内流障碍 钙离子 摄取 储存 释放障碍 心肌结构破坏 二、心室舒张功能异常 (一)钙离子复位延缓 (二)肌球—肌动蛋白复合体解离障碍 （三）心室舒张势能减少 （四）心室顺应性降低 (一)钙离子复位延缓 ATP↓舒张时钙离子不能迅速外排 钠-钙交换体能力降低，钙离子外排减少 (二)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心肌舒张时—横桥拆除 肌钙蛋白与钙离子亲和力增加 当ATP生成不足时→肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 (三)心室舒张势能减小 1、心室的收缩作用减弱 2、舒张期冠状动脉的充盈、灌流减少 (四)心室顺应性降低 （心室壁增厚、心肌炎、心肌纤维化） ①心室扩张受限，心输出量减少 ②容积扩大，压力增高明显，导致肺淤血 ③妨碍冠脉灌注，加重心肌缺血、缺氧 a b c 舒张末期压力