慢性阻塞性肺疾病COPD讲课方案教学医学课北京协和医院幻灯片.pptVIP

COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病： 右心增大的X线征： 肺动脉圆锥膨隆 肺门血管影扩大右下肺动脉增宽等。 旁间隔气肿 全小叶肺气肿 （3）肺功能： * 估计严重程度、治疗疗效、疾病进展和预后。 * FEV１占预计值的百分比可判断 COPD 气流阻塞程度。 COPD 严重度的肺功能分级 血气分析: 轻、中度低氧血症，早期 COPD无高碳酸血症。病情进展，低氧血症加重，发生高碳酸血症。FEV１低于 1升时，高碳酸血症增加。 鉴别诊断-1： COPD 和支气管哮喘 COPD 支气管哮喘 中年起病 症状逐渐进展 长期吸烟史 运动后呼吸困难 气流受限大部分不可逆 发病年龄较轻(常在儿童期) 每日症状变化较大 症状好发于夜间和清晨 常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹 哮喘家族史气流受限大部分可逆 （二）鉴别诊断 哮喘 致敏颗粒 COPD 毒性颗粒 哮喘性气道炎症 CD4+T淋巴细胞 嗜酸性粒细胞 COPD气道炎症 CD8+T淋巴细胞 巨噬细胞 嗜中性粒细胞 气流受限 完全可逆 不完全可逆 COPD的病理生理 COPD 气流受限和气体限闭 气体交换异常 粘液高分泌和纤毛功能障碍 肺动脉高压 COPD规范化诊断和治疗 　　　　系统性效应 系统性效应 (1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍： COPD 首发生理学异常 粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加， 纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。 吸烟 感觉神经 上皮细胞 粘液腺增生 SP ACh NE 细胞因子ROS 炎症 粘液 杯状细胞增生 胆碱能神经 中性白细胞 COPD患者粘液分泌过多 (2) 气流受限和过度充气： --呼气气流受限（不可逆气流受限）是 COPD 的典型生理特点 --气流受限部位：直径小于 2 mm的传导气道 －原因：气道重塑（纤维化和狭窄）。 *气流受限可用肺功能仪来测量，诊断COPD的关键。 正常人的肺泡排空 COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。 COPD患者的肺泡排空 正常人的呼吸 COPD患者呼吸 COPD 患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭 正常人的吸气和呼气循环 可逆因素 ?支气管内炎症细胞的聚集、 粘液的分泌和血浆渗出物 ?中央和外周气道平滑肌 的收缩 ?运动时肺动态充气过度 COPD气流受限不完全可逆的原因 病理生理 不可逆因素 ? 气道纤维化性窄 ? 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 ? 肺泡支撑破坏使小气道关闭 (3)气体交换障碍： 发生在 COPD 进展期病例－特点：低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。 COPD 气体交换异常的原因：通气－血流比例失调。 弥散常数（一氧化碳弥散量/肺泡通气量）的异常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。 (4) 肺动脉高压： 发生于 COPD 晚期，出现严重的气体交换障碍后。 肺动脉高压的因素： **血管收缩（主要由于低氧）， **内皮细胞功能障碍， **肺动脉重塑， **肺泡毛细血管床的破坏。 这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）。 慢 性 缺 氧 肺 血 管 收 缩 肌肉去极化 内膜增生 纤维化、 闭塞 肺 动 脉 高 压 肺 心 病 死亡 水肿 COPD 合并肺动脉高压 Source: Peter J. Barnes, MD （5）COPD的全身效应(systemic effects) 低体重（BMI下降） 人体组成改变（FFM下降） 骨骼肌功能障碍 全身炎症反应 其它系统：心血管，神经，骨骼等 粘液高分泌 纤毛功能失调 气流受限 气体陷闭 肺过度充气 气体交换异常 肺动脉高压 慢性咳、痰、喘 肺心病 病理生理（总结） 气道重塑 肺弹性回缩力 COPD规范化诊断和治疗 全身效应 四、COPD 的临床表现 一、症状 ①COPD 起病隐匿。 ②长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。 ③冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。 ④COPD 患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。 ⑤疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。 二、体症 * COPD 早期无异常体症。 * 如有严重的肺气肿: 望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。 叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。 听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺可闻及干湿啰音。 三、胸部 X 线 * 因肺脏过度充气，残气量增加。 * 胸相示肺透过度增加。 * 重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变 平，肋间隙增宽。 * 胸廓前后径增大，胸骨后间隙增宽。 膈肌位置下移，横膈变平。 * 双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤细、稀疏。 *