内科医学课慢支肺气肿(二）幻灯片.pptVIP

慢性支气管炎、阻塞性肺气肿 浙江大学医学院附属第二医院呼吸内科 李 雯 慢性支气管炎 (chronic bronchitis) 定义∶ 是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 特征∶ 反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢 性过程 病因及发病机理 一、吸烟 吸烟与慢支的发生密切相关 机理∶ 损害上皮纤毛，使纤毛运动受抑制，杯状细胞增多，粘膜分泌增多，支气管粘膜充血水肿，粘液积聚，肺泡吞噬细胞功能减弱，支气管痉挛，有利于细菌移植。 二、大气污染 二氧化硫、二氧化氮、氯气对粘膜造成损伤 。 三、感染 感染是慢支发生、发展的主要因素，但无足够的证据说明为首发因素。 四、过敏因素 过敏反应使支气管粘液分泌增多，支气管痉挛，组织损害水肿和炎症反应，反复发展成慢支。 五、其他 1、副交感神经功能亢进 2、老年人呼吸道防御功能下降 3 、营养不良 4、遗传 病理生理 早期∶ 小气道(2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常。 进一步发展、气道阻力增加，但缓解期可恢复正常。 晚期∶ 气道阻力增加成为不可逆阻塞 病理 早期∶ 上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱失，上皮细胞变性坏死、增生，鳞状上皮化生。 中期∶ 炎症由支气管向粘膜下层发展，出现平滑肌断裂、萎缩。 晚期∶ 粘膜萎缩性改变，纤维组织增生、管腔僵硬，蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺泡组织结构破坏，纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。 临床表现 一、症状 缓慢起病、病程长、反复急性发作而加重 (一)咳嗽 (二)咳痰 (三)喘息或气促 二、体征 早期∶ 无异常 急性发作期∶ 可散在干、湿性罗音，并发肺气肿有肺气肿征。 三、临床分型和分期 分型 单纯型∶ 表现为咳嗽、咳痰无喘息 喘息型(实际上为慢支合并哮喘)∶ 除有咳嗽、咳痰外，尚有喘息，伴有哮鸣音。 诊断和鉴别诊断 根据咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续三个月，连续二年或以上，并排除其他心、肺疾患(如肺结核、支扩、哮喘、肺癌等)时，而作出诊断。如每年发病持续不足三月，而有明确的客观检查依据(如x线、呼吸功能)亦可作出诊断。 鉴别诊断 一、支气管哮喘（bronchial asthma ） 二、支气管扩张 （bronchiectasis ） 三、肺结核 （pulmonary tuberculosis） 四、肺癌 （Primary bronchogenic carcinoma ） 五、矽肺 治疗 提高机体抵抗力，自觉戒烟，避免减少各种绣发因素。 一、急性发作期治疗 (一) 控制感染 (二) 祛痰、镇咳 (三) 解痉、平喘 （四) 气雾疗法 二、缓解期治疗 阻塞性肺气肿 阻塞性肺气肿(obstructive pulmonary emphysema)是指肺部终未细支气管(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)远断气道弹性减退、气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 我国COPD的成人患病率为3.17％ 病因和发病机制 多种因素协同作用而成，主要为吸烟。 发生机制 1、 支气管的慢性炎症、管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体易进人肺泡，呼气时由于胸腔内压增加使气管闭塞，残留肺泡的气体过多，使肺泡过度充气。 2、支气管软骨破坏，支架作用丧失。 3、蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，形成肺大泡和肺气肿。 4、毛细血管受压，肺组织营养障碍。 弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。 病理 肺过度膨胀，失去弹性，表面可有多个