支气管哮喘幻灯片教学讲义.pptVIP

* 支 气 管 哮 喘（Bronchial asthma) 定义： 支气管哮喘(简称哮喘）是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应性增高，可逆性气流受限制。 病因和发病机制 一、病因 遗传因素：哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。 环境因素：包括吸入物、感染、食物、药物、气候变化、运动、化妆品、妊娠等激发因素。 二、发病机制 变态反应 气道炎症(哮喘本质) 气道高反应性 指气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。 气道高反应并非都是哮喘，长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病等也可出现气道高反应。 神经因素 临床表现 一、症状 表现为发作性的、伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性的胸闷和咳嗽，严重时端坐呼吸、咳大量白色泡沫痰、发绀。症状常在夜间或清晨发作、加重。 咳嗽变异型哮喘。 运动性哮喘。 二、体征 喘息貌、紫绀 双肺广泛、多变的哮鸣音，呼气音延长。 心率增快 临床表现 实验室和其他检查 一、血液检查 二、痰液检查 三、呼吸功能检查 观察指标：阻塞性通气功能障碍，用力肺活量（FVC）、1秒钟用力呼气量（FEV1）、1秒钟用力呼气量占用力肺活量的比值（FEV1/FVC）、最大呼气流量（PEF）↓ 四、动脉血气分析 PaO2↓、PaCO2↓（过度通气）→ PaO2↓↓、PaCO2↑ 五、胸部X线检查 发作早期两肺野透亮度增加，过度充气 六、特异性变应原的检测 实验室和其他检查 诊 断 反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。 发作时双肺可闻及弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 上述症状可经治疗或自行缓解。 除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽 症状不典型者（如无明显喘息和体征）至少应有下列三项中的一项阳性： 诊 断 支气管激发试验（乙酰胆碱、组胺，FEV1下降 20% ）或运动试验阳性； 支气管舒张试验阳性（经吸入?2肾上腺素受体激动剂后，FEV1增加15%以上，且FEV1增加绝对值200ml）； 呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20%。 一、心源性哮喘 二、喘息型慢性支气管炎 三、支气管肺癌 四、变态反应性肺浸润 鉴别诊断 目前无特效的治疗方法，但哮喘能被控制。 GINA—Global Initiative for Asthma 一、脱离变应原 二、药物治疗 根据药物的作用机制不同，可分为以下几类： 治 疗 （一）支气管舒张药 1、?2肾上腺素受体激动剂 （简称?2受体激动剂），主要通过激动呼吸道的?2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷酸腺苷（cAMP）含量增加，游离Ca2+ 减少，支气管平滑肌松弛。 剂型：片剂、吸入剂（长效、短效） 、针剂。 副作用：心悸、手抖。 2、茶碱类 通过抑制磷酸二脂酶，提高气道平滑肌内的cAMP浓度，松弛平滑肌；刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。 剂型：片剂（短效、长效），针剂。 副作用：恶心、呕吐，心律失常严重者可引起抽搐甚至死亡。 血浆氨茶碱安全浓度为6~15ug/ml。 3、抗胆碱药 通过阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性，舒张支气管。适用于夜间哮喘和痰多的患者。 主要为吸入制剂。 副作用：口干、口苦。 （二）抗炎药 1、糖皮质激素 糖皮质激素是目前治疗哮喘最有效的药物。 作用机制：抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞?2受体的反应性。 剂型：吸入剂、片剂、针剂。 2、色苷酸钠 是一种非糖皮质激素抗炎药。可部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质，对其他炎症细胞释放介质也有选择性抑制作用。能预防变应原引起的速发和迟发反应，以及运动和过度通气引起的气道收缩。 主要是吸入制剂。 副作用：吸入时可引起咳嗽。 （三）其他药物 组胺H1受体拮抗剂—酮替酚。 白三烯拮抗剂—安可来、顺尔宁。 白三稀是哮喘发病过程中最重要的炎症介质，它不但能收缩气道平滑肌，而且还能促进炎症细胞在气道聚集、促进气道上皮、成纤维细胞等增殖，参与气道炎症和重构的过程。 治疗目的是解除气道阻塞、纠正低氧血症，恢复肺功能。 1、轻度 根据症状按需吸入?2受体激动剂；每天定时吸入糖皮质激素（200-600ug），效果不佳加服小量茶碱控释片(200mg∕d) 。 2、中度 除吸入?2受体激动剂外，需加大糖皮质激素吸入量，必要时静点氨