碘过敏性休克的预防和处理课件.ppt

碘过敏性休克的预防和处理 汕头大学医学院第二附属医院 刘国瑞 过敏性休克概述 过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。 过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。 过敏休克发病机理 绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应。 抗原物质→免疫系统激活→ IgE抗体→皮肤、支气管粘膜和血管内皮结合→ 肥大细胞脱颗粒→组胺、血小板激活因子→第Ⅰ型变态反应 →多器官水肿、渗出等。 临床表现轻重不一。轻者为皮疹、发痒、重者出现喉头水肿、血压下降或休克、昏迷等。 休克的病理改变 因本病而猝死的主要病理表现有：急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。 镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等。 临床表现特点 本病均有明确的诱因，休克的出现与否和过敏药物的数量没有直接关系。 发病突然，大都猝然发生； 约90%以上患者在接受病因抗原后（例如使用碘剂、青霉素G注射等）5分钟内发生症状； 仅10%患者症状起于半小时以后； 过敏休克的症状两大特点 休克表现，即血压急剧下降，多数到80/50mmHg以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。 在休克出现之前或同时，常有一些与过敏休克相关的伴发症状 ：皮肤红斑、呼吸道困难、循环衰竭表现和意识变化。 过敏休克的前兆表现 皮肤粘膜表现? 往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，皮肤潮红、瘙痒，荨麻疹，还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑。 呼吸道阻塞症状? 是本症最多见的表现，也是最主要的死因。患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。 循环衰竭表现：病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱，肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，可并发心肌梗塞。 意识方面的改变? 先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；意识不清或完全丧失，抽搐、肢体强直等。 其他症状? 比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。 碘造影剂反应的两个类型 1、过敏反应：属于I型过敏反应，和人体特质有关，和剂量无关；临床表现：过敏休克、荨麻疹、喉头水肿等； 预防：各种预防性措施的效果并不明确。 2、剂量相关的器官反应：和温度、渗透压、速度和电离等有关。临床表现：头疼、呕吐、皮肤发热感和心动过缓、过速等。主要见于离子型造影剂。 预防：预热、减少剂量、减少注射速度等。 过敏休克的鉴别诊断 迷走血管性昏厥 ? 多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水、紧张或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，血压下降，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢有力。这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。 碘过敏休克的预防 用药前详询过敏史，高危人群要特别注意。 对过敏体质病人、离子型碘剂皮试阳性患者应该采用非离子造影剂。 在接受碘造影剂2小时之前，先使用抗组胺药物或强的松20～30mg可以减少或减轻过敏反应的发生。 医护人员必须熟悉抢救流程，常规备好抢救药物和抢救器材； 提前做好过敏休克预防和抢救的预案！ 碘过敏休克的处理预案 CT当班医生：立即组织就地抢救，根据病情实施抢救预案； 护士：建立保留静脉通道，保持呼吸道通畅，停用碘液，吸氧，执行抢救医嘱。 CT技术员：电话通知急诊科协助；急救过程的一般事务的协助； 继续治疗：初步处理后，病情稳定，在CT室继续观察；严重的病例，送急诊科继续救治。 抢救处理原则 立即停止使用可疑的过敏药物。平卧、吸氧，保持呼吸道畅通。维持静脉给药畅通。 立即给0.1%肾上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，紧接着在静脉穿刺注入0.1～0.2ml；在病程中可重复应用数次。一般经过1～2次肾上腺素注射，多数病人休克症状在半小时内均可逐渐恢复。 静脉注射地塞米松10～20mg，或琥珀酸氢化考的松200～400mg。可以减轻过敏反应程度。 对症处理：抗过敏治疗：扑尔敏10mg或异丙嗪25～50mg，肌肉注射。 影响预后的因素 通常接受抗原后出现本症的症状越迟者，预后越好。 某些高度过敏而发生“闪电样”过敏性休克者，预后常较差。 有冠心病背景者常易伴发心肌梗塞。 神经系症状明显者恢复后亦易残留脑缺氧后的各种并发症。 高龄患者的预后较差； * *