深静脉静脉血栓形成及诊治PPT.pptVIP

深静脉血栓形成的诊断及治疗指南 中华医学会外科学分会血管外科学组 深静脉血栓形成（DVT）概念 DVT是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，多发生于下肢：血栓脱落可引起肺动脉栓塞（PE），两者合称为静脉血栓栓塞征。 急 性 期：发病后14天以内 亚急性期：发病15—30天 慢 性 期：发病＞30天 DVT临床分期 DVT病因和危险因素 DVT病因： 静脉壁损伤 血流缓慢 血液高凝状态 DVT危险因素： 原发性因素 继发性因素 DVT危险因素 原发性危险因素： 抗凝血酶缺乏 先天性异常纤维蛋白原血症 高同型半胱氨酸血症 抗心磷脂抗体阳性 纤溶酶原激活物抑制剂过多 凝血酶原20210A基因变异 DVT临床表现 DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛、软组织张力增高；活动后加重，抬高患肢可减轻，静脉血栓部位常有压痛。 发病1-2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。 DVT临床表现 严重的DVT可表现为股白肿，甚至是股青肿。 股白肿：全下肢明显肿胀、剧痛，股三角区、腘窝、小腿后方均有压痛，皮肤苍白，伴有体温升高和心率增快。 股青肿：由于髂股静脉及其侧支全部被血栓堵塞，静脉回流受阻，组织张力高，导致动脉痉挛，肢体缺血；故患肢剧痛，皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱，足背动脉波动消失，体温升高，可发生休克和静脉性坏疽。 DVT诊断 DVT不能仅凭临床表现做出诊断，还需要辅助检查加以证实。 1.血浆D-二聚体测定 诊断急性DVT灵敏度＞99%，（＞500ug/L） 2.多普勒超生检查 灵敏度，准确性均较高，可作为诊断首选。 3.螺旋CT静脉成像 4.MRI静脉成像 5.静脉造影 判断有无血栓、血栓部位、范围、形成时间和侧支循环情况 DVT诊断的临床特征评分 ≤0为低度；1-2分为中度；≥3为高度 DVT诊断流程 DVT可能性评估 低度可能 中、高度可能 D-二聚体检测 超声检查 阳性 阴性 排除诊断 超声检查 阳性 诊断成立 阴性 排除诊断 阳性 阴性 诊断成立 影像学检查 阳性 阴性 诊断成立 排除诊断 DVT早期治疗 抗凝是DVT的基本治疗，可以抑制血栓蔓延，利于血栓自溶和管腔再通，从而减轻症状和降低肺栓塞发生率和病死率。 普通肝素 一般采用静脉给药，起始剂量为80-100U/Kg,之后以10-20U/（Kg·h）静脉泵入，以后每4-6小时根据APTT再做调整，使INR保持在1.5-2.5。在使用的第3-6天复查血常规，若血小板减少症（HIT）诊断成立，应停用。 DVT早期治疗 低分子肝素 出血性不良反应少，HIT发生率较低于普通肝素，使用时无需检测凝血功能。 每次100U/Kg，每12h一次，皮下注射，肾功能不全者慎用。 直接Ⅱa因子抑制剂（阿加曲班） 相对分子量较低，容易进入血栓内部，对血栓中凝血酶的抑制能力强于普通肝素。HIT及存在HIT风险的患者更适合应用。 DVT早期治疗 间接Ⅹa因子抑制剂（磺达肝葵钠） 治疗剂量个体差异小，每日一次，无需检测凝血功能。对肾功能的影响小于低分子肝素。 维生素K 拮抗剂（华法林） 长期抗凝的主要口服药物，效果评价需检测INR。治疗剂量范围窄，个体差异大，药效易受多种食物和药物影响。治疗首日常与低分子肝素或普通肝素联合，建议剂量2.5-6.0mg/d，2-3天后开始检测INR，使其稳定在2.0-3.0，并持续24h后停低分子肝素或普通肝素，继续华法林治疗。 DVT早期治疗 直接Ⅹa因子抑制剂（利伐沙班） 治疗剂量个体差异较小，无需检测血凝。 单药治疗急性DVT与标准治疗（低分子肝素+法华林）疗效相当。 急性期DVT，建议使用维生素K拮抗剂联合低分子肝素或者普通肝素，当INR达标且稳定24h后，停用低分子肝素或者普通肝素。 高度怀疑DVT者，如无抗凝禁忌，在等待检查结果期间可行抗凝治疗，根据结果决定是否继续抗凝。 DVT早期治疗 溶栓药物首选尿激酶，对急性期血栓起效快、效果好，过敏反应少，常见的不良反应是出血。 一般首次剂量4000U/Kg,30min内静推； 维持剂量：60万-120万U/d，持续48-72h，必要时持续5-7d。 DVT早期治疗 溶栓的方法 导管性溶栓：将导管置入血栓内，使溶栓药物直接作用于血栓，能提高溶栓效率，降低血栓后遗症的发生率，治疗时间短，并发症少。 系统性溶栓：经外周静脉全身应用溶栓药物。血栓溶解