细胞组织损伤和修复PPT.ppt

细胞和组织的 适应、损伤与修复;生理负荷过多或过少/轻度持续性病理刺激---适应性变化 持续性病理刺激超过了适应性变化---损伤性变化 损伤性变化依据程度---可逆性和不可逆性变化 ;细胞和组织的适应性反应 细胞、组织、器官耐受内、外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应(adaptation)。;萎缩;萎 缩 ?概念：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩(atrophy) ，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。（注意与发育不良、未发育的区别）;???分 类;;3．病变： 　肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 　镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。 ;恶 病 质;脑 萎 缩;肾萎缩肾盂积水; 肥 大 由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大(hypertrophy)。肥大的细胞内细胞器???多,功能增强。 ;分 类 生理性肥大： 病理性肥大： 　代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大 　内分泌性（激素性）肥大:如　肢端肥大症 ;心 肌 肥 大;心 肌 肥 大;心 肌 肥 大 ;妊娠期肥大子宫; 增 生 ? 器官或组织的实质细胞数量增多称为增生(hyperplasia)，是细胞有丝分裂活跃的结果。 ;分 类 ? 生理性：女性青春期乳腺 　　　　　 ? 病理性：激素或生长因子过多 　　　　　如乳腺增生病 　 ;前 列 腺 增 生;注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。;化 生 ?一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转变为另一种分化成熟的组织的过程称为化生（metaplasia）。 ?化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化(transdifferentiation)的结果。通常只发生在同源性细胞之间。;常见类型 鳞状上皮化生 　　慢性支气管炎 假复层柱状上皮 鳞状上皮 肠上皮化生 慢性胃炎 胃粘膜上皮 肠粘膜上皮 间叶组织化生 骨化性肌炎 　　　　 纤維组织　　　　　 骨（软骨组织）;正常支气管上皮;支气管上皮鳞状化生(高倍）;支气管上皮鳞状化生(高倍）;宫颈鳞状上皮化生; 细胞和组织的损伤 组织和细胞遭受不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤(injury)。;细胞和组织的损伤 原因 （自学） 1、缺O2； 2、化学物质、药物； 3、物理性因素； 4、生物性因素； 5、营养失衡； 6、免疫反应； 7、遗传变异； 8、衰老； 9、内分泌； 10、医源性因素； 11、社会—心理—精神因素；;发生机制：自学 损伤的形态学改变 （两个方面） 变　性 是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象称为变性（degeneration）。 ; 病理性钙化 粘液样变 玻璃样变 脂肪变性 细胞水肿;?细胞水肿cellular swelling 　原因:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受 损，细胞内Na+、水过多积聚所致。 机制：细胞膜Na+ -k+ 泵功能障碍。 好发部位： 心、肝、肾;病理变化： 肉眼观：体积增大，包膜紧张，颜色变淡。镜下观：细胞体积变大，胞浆疏松，染色变 淡，胞浆内出现红染细颗粒。 电镜下：线粒体和内质网肿胀。;肝 细胞水肿;脂肪变性（fatty degeneration or fatty change） 非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴， 称为脂肪变性。 多见于肝、心、肾等实质细胞，其 中以肝脂肪变最为常见。;? 病变 光镜下脂肪变的细胞浆中出现大小不等球形 脂滴，大者将细胞核挤至一侧胞膜下。 肉眼脂肪变器官体积增大，呈淡黄色，有 油腻感。 显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。;肝脂肪变性;肝脂肪变性（切面）;肝脂肪变性;肝脂肪变性;苏丹Ⅲ染色;发生机制;心肌脂变 虎斑心（tigroid hear