肺栓塞幻灯.pptPPT.ppt

肺 栓 塞 系内源性或外源性栓子堵塞肺动脉 或其分枝引起肺循环障碍的临床和 病理综合症;一 流行病学 国外情况 美国：死亡率居人口死因第三位，仅次于 冠心病和肿瘤。 法国发生率同心肌梗塞。 70%以上严重肺梗塞被漏诊，未被治疗者 死亡率约30%，经充分治疗可降至2~8%。 国内情况：过去报道甚少，1998年有3个专 题被列入国家“九五”攻关项目。 ;发病趋势 在我国呈迅速增高趋势，原因 如下： 1 诊断技术提高。 2 患病绝对数上升—人口老龄化；不良生活 方式（吸烟、饮酒、饮食不合理、少活动等） 使高血压、糖尿病、冠心病发病率增加；“经 济舱综合症”。 3 科技因素：有创性捡查治疗日益普及，如 冠造、架桥术等均增加危险。;二 病理生理 血动改变 ↗→ → → → → → → → → ↘ 肺动脉栓塞→广泛肺动脉收缩→肺高压→右心功能不全 ↙ ← ← ← ↓← ← ← ↙ 血压下降←心输出量下降 ← ← ↘ 肺内分流→氧合血 ↓ 侧枝开放 减少 冠脉灌注减少痉挛 → →心肌缺血← ← ←←↓ ↓ →猝死← ← ← ↓ 注：肺血管阻塞截面积30~50%以上肺动脉压力升高； 阻塞30%左右肺血管压力略有增加；阻塞50%以上肺血 管压力骤升，心排量下降，右室后负荷明显增加；阻塞 85%以上则可发生猝死。 ;;（三）临床类型 1 急性肺源性心脏病型： 见于栓塞 2个肺叶以上的患者； 2 肺梗死型：常为外周血管堵塞所致； 3 “不能解释”的呼吸困难型：栓塞面积相对较小。 4 慢性栓塞性肺动脉高压型：可由急性肺动脉栓塞演变而来，也可由下肢深静脉血栓等反复肺动脉栓塞所致，肺动脉壁附着的血栓被机化，肺动脉及分枝内膜增厚，管腔狭窄，肺动脉压力常渐进性增高； 5 多由肺动脉主干突然堵塞引起。;（四）常见症状 1 呼吸困难，常突然发生，可以是憋闷、气促、或肺心病 样表现； 2 胸痛（胸膜受累所致）； 3 咯血； 以上为肺梗塞三联症，临床典型患者不足1/3，多数仅此1~2 个症状，以原因不明的呼吸困难最常见。 4 晕厥； 5 猝死； 6 慢性栓塞性肺高压—表现为渐进性右心衰和呼衰。 （五）体捡：除心肺体检外，应注意颈静脉充盈、搏动，下 肢静脉 等。;四 诊断 除临床表现外 （一）心电图 1 SⅠQ Ⅲ T Ⅲ(Ⅰ导S变深 1.5mm， Ⅲ导出现 Q波和T波倒置)； 2 TⅡ Ⅲ aVF V1V2倒置； 3顺钟向转位至V5； 4 CRBBB或ICRBBB； 5有时只有SV1~V3R~V5R粗钝、挫折。 急性肺梗塞心电图改变是一柄双刃剑，用得好有助 于肺梗塞的诊断，反之可误诊为其它心脏病。;(二）影像学捡查 1 X 平片：可能是正常的，多有改变，用作筛查或治疗后复查。 （1）区域性肺血管纹理稀疏、纤细，部分消失。 （2）患侧膈肌抬高（肺萎缩）。 （3）胸腔积液（有或无）。 2 超声心动图（尤食管超声最清晰） 直接征象：肺动脉主干及/或左右分枝栓塞； 间接征象：右室扩大，室间隔左移，左室变小，右室运动减 弱，肺动脉增宽，肺高压，三尖瓣返流。 应同时查下肢深静脉。 3 放射线核素：肺通气/灌注（V∕Q）扫描，肺灌注显像可见 放射性缺损，而肺通气显像示不匹配（正常应两者相似）。作 为较敏感的筛选方法，出现变化比普通X片早。有研究其阳性 预测值为92%，阴性预测值为88%。 ;4 螺旋 CT和电子束CT ： 可清楚显示血栓的部位、形态、与血管壁的关系及内 腔受损的情况，与肺动脉造影对比研究，对中央型 肺栓塞诊断的敏感性特异性均为100%，累及肺段 者敏感性平均为98%（91~100），特异性平均为97% （78~100），可鉴别诊断胸肺疾病，对中央型肺栓塞， 可代替肺动脉造影。对肺段以下肺栓塞诊断尚困难， 但肺段以下外围肺梗塞机会仅占6%。 到目前为止对肺动脉栓塞的诊断螺旋CT 血管造影明显优于MR