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lyw高血压危象PPT
高血压危象;一、概述;(二)概念内容;(三)概念补充;(四)高血压危象分类
高血压急症(hypertensive emergencies)
高血压亚急症(hypertensive urgencies)
;高血压急症;高血压亚急症;高血压亚急症;
高血压急症与亚急症的治疗措施不同,所以诊断时应尽可能地加以区分,如难以归类时可先按高血压急症处理。
有资料报道,高血压危象占急诊室患者的l/4,而急症与亚急症的比例约1:3。;二、病因病理;三、不同类型高血压危象的特征;三、不同类型高血压危象的特征;病理生理;脑血量与平均动脉压;(1)自动调节破裂学说
当血压明显上升,自动调节机制破坏,产生所谓“强迫性扩张”现象,结果脑血管过度灌注,脑血流量增加,呈现过度灌注状态,体液可通过血脑屏障,渗入血管组织周围增加而导致脑水肿和颅内高压。
;(2)小动脉痉挛学说
当血压急剧升高时可造成脑膜及脑小动脉持久性痉挛,使流入毛细血管的血流量减少,导致缺血和毛细血管通透性增高,血液内水分外渗增加,导致脑水肿和颅内压增高,引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤。;临床表现;辅助检查;诊 断;治疗方法与预后;(二)高血压脑卒中;临床表现;病因病理;有研究发现,高血压脑出血和SAH最常发生于6:00~9:00、15:00~18:00和18:00~21:00三段时间内,夜间0:00~3:00发病率最低,与脑力或体力活动以及高血压等密切相关。;脑卒中急性期血压调控?;脑出血治疗以止血脱水为主
SBP180mmHg 时考虑用降压药
避免血压骤降,快速急剧降血压可导致脑血流、灌注量锐减,加重脑梗死。
降10%-20%
;缺血性中风:
invest:尼莫地平与安慰剂
best:B-A与安慰剂
access:砍地沙坦与安慰剂
欧洲脑卒中促进会认为,缺血性中风急性期如果SBP200-220mmHg,DBP120mmHg,无需常规降压治疗。;鉴别诊断;(三)急进型恶性高血压;急进型高血压(accelerated hypertension) DBP130mmHg,眼底出血、渗出等。
恶性高血压(malignant hypertension) DBP140mmHg,视神经乳头水肿,常伴肾小动脉坏死。
;病理生理;急进型恶性高血压的始动和发展机制 ;临床表现;辅助检查;诊断要点;(四)急性左心衰竭;治 疗;(五)急性冠脉综合征;发病机理;治疗;(六)主动脉夹层;主动脉夹层分型;临床表现;辅助检查;治 疗;(七)嗜铬细胞瘤;治 疗;临床表现;(八)妊娠高血压综合征;临床表现;治 疗;五、高血压危象的治疗;1、争分夺秒:
降压是治疗高血压危象的关键措施,迅速、安全、有效的降低血压,使血压降至安全范围内,目的是维持脏器的生理功能,防止严重并发症的发生。
;2、降压的目标及速度:
(1)高血压急症:
第一步:数分钟至2h内(一般主张在1h内)使血压降低,使平均动脉压下降不要超过25%(主动脉夹层要求在15-30分钟内达到血压下降)。
第二步:2—6h内使血压逐渐达到160/100mmHg。
一般认为安全的水平在160—180/100—110mmHg范围内。
;(2)高血压亚急症:
第一步:去除诱因,观察15—30min,如血压仍>180/120mmHg,则可选发挥作用较快的口服降压药。
第二步:在数小时至48h内血压控制在安全范围内。
一般认为安全的水平在160—180/100—110mmHg范围内。
;3、密切注意血压下降的速度和幅度:
;4、个体化用药:
降压治疗方案的制定除考虑病因外,还应根据高血压的病程、病前水平、升高的速度和靶器官受损的程度、年龄及其他临床情况,按个体化的原则制定。
;5、静脉用药与口服降压药的配合:
静脉用药者l一2天内宜加用口服降压药,以期能在短期内停止静脉给药。患者血压稳定后,也应坚持长期抗高血压治疗。
;
6、病因治疗
对继发型高血压进行病因治疗,以巩固治疗。
;(二)常见药物;硝普钠;硝酸甘油;酚妥拉明;(三)不适宜的药物;六、总 结;诊断要点
1、多见于既往有高血压病的患者。但也可发生于既往无高血压的患者。
2、血压水平:≥200/120mmHg
3、有相关靶器官损害的表现。
治疗要点:
原则:迅速而适当地降低血压,祛除诱因,纠正受累靶器官的损害。
降压的目标及速度:
目标:160—180/100—110mmHg
;速度:
高血压急症治疗在1h内,使MAP下降不要超过25%。第二步在2—6h内使
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