肺栓塞鉴别诊断进修生讲课(下)2010PPT.pptVIP

诊断：肺气肿，肺间质病 多发肺动脉狭窄闭塞（慢性感染所致） 肺动脉高压 病例2 杨某某，女，42岁，因发作性咳嗽，咳痰，胸痛，胸闷2月入院。 外院纤维支气管镜检查：左下肺基底段气管内见较多半透明胶冻样分泌物，左上肺及右肺未见异常。肺灌注显像提示左肺下叶无明显灌注，疑诊肺栓塞。 增强CT：未见肺栓塞征象。左下肺支气管近心段略扩张，远端基底端支气管管壁不规则增厚，管腔狭窄和闭塞，左下肺动脉及肺静脉闭塞，考虑为炎性病变所致。 UCG:基本正常。 血气分析基本正常。 心电图基本正常 肺灌注：左下肺部分基底段缺损 左下肺纹理少 诊断：左下肺动脉及肺静脉闭塞（慢性炎症所致） 病例2 患者男性，45岁，因活动后胸闷、气短2年，加重20天入院。患者于2年前出现活动后胸闷、气短，并进行性加重，近半年出现纳差，明显消瘦。外院超声心动图提示肺动脉栓塞。 动脉血气：pH 7.5，PCO2 31.2mmHg，PO2 61.4mmHg，HCO3- 24.3mmol/L。 心电图：右心室肥厚，不完全性右束支传导阻滞 超声心动图：右室舒张末内径：39mm，左室舒张末内径32mm，右室流出道可见占位性病变并向主肺动脉内延伸，并影响肺动脉瓣的开放，估测肺动脉收缩压86mmHg。 放射性核素肺灌注检查：右肺未见显影，左肺形态完整，未见明显放射性缺损区，考虑肺动脉堵塞，累及右肺动脉主干。 电子束计算机断层成像（EBCT）：右室流出道、主肺动脉及左右肺动脉内大量肿块，边界清楚，主肺动脉内肿块可见分叶或分隔现象，考虑起源于肺动脉的肿瘤。 多普勒血管超声：双下肢深静脉未见异常。 患者于2000年9月行肺动脉肿快切除术。 术中所见：右心房、室增大，右心室流出道及主肺动脉被白色肿物堵塞，肿物坚韧，大小如12 cm×5 cm×5cm，与血管内膜粘连紧密，远心端接近左右肺门，即肺动脉分叉处，近心端达肺动脉瓣下水平，肺动脉瓣受肿瘤压迫损害，几乎完全缺如。 术后病理诊断：肺动脉恶性间叶瘤。 王某，女，39岁。活动时胸闷气短半年，休息后缓解，近两个月气短开始加重，伴干咳，四天前出现咳嗽、咯咳血。 血气：PH:7.458，PCo2:30.4mmHg，PO2：57.3mmHg。 ECG：右室肥厚（重度顺钟向转位），ST-T改变。 UCG：收缩期三尖瓣中量高速返流，舒张期肺动脉瓣少中量返流。估算肺动及收缩压约70mmHg，平均压超过35mmHg。 病例3 肺动脉内占位－血栓？肿瘤？ 肺动脉内肿瘤与肺动脉内血栓临床上难于鉴别，肺动脉内肿瘤多为恶性肿瘤，堵塞肺动脉导致肺动脉高压，易与血栓栓塞性肺动脉高压相混淆。肺动脉内肿瘤有如下特点： 起病隐匿，渐进发展，缺乏肺栓塞的突发性。 多有发热、食欲减退和体重下降等全身表现。 一般缺乏血栓栓子来源如下肢深静脉血栓形成等。 影象学检查多表现为主肺动脉及左、右肺动脉甚至右室流出道内较大肿块，肿块边界不规则，可见分叶或分隔现象，并呈膨胀性生长。 正电子发射体层摄影（PET）可见肿瘤部位吸收氟脱氧葡萄糖（FDG-PET）增多。 抗凝或溶栓治疗后病情仍然进一步恶化。 第三部分 肺血栓栓塞症与肺血管炎 患者，女性，18岁，因活动后气短、下肢水肿7个月，加重3周入院。当地心脏超声发现重度肺动脉高压，诊断原发性肺动脉高压。 既往体健，未服用减肥药。家族史、月经史无异常。 查体：左上肢100/70mmHg，右上肢110/70mmHg，双下肢血压测量不清楚，但双侧股动脉搏动尚可。心率130次/分。双肺可闻及血管性杂音，P2亢进分裂，三尖瓣区闻及收缩期杂音，肝右肋下触及，双下肢明显水肿。颈部和脐周未闻及血管杂音。 例1 血气分析：pH7.52，PO272.9mmHg，PCO236.2mmH，SO2 94.9% 心电图:窦性心动过速，右心肥厚，电轴明显右偏，广泛ST-T改变。 心脏超声：左心房、室不大，右心房、室明显扩大，左室射血分数60%。估测肺动脉收缩压120mmHg。其余未见异常。 肺功能：轻度限制性通气功能障碍，FEV1/FVC:82%，小气道功能减退，肺弥散功能中度减退。 两肺外周肺纹理少，右心房、室扩大，肺动脉段凸。肺实质和间质未见明显异常。 血、尿、便常规、肝肾功能、甲状腺功能指标正常，乙肝、丙肝、HIV阴性，血沉：1mm/h ASO: 27.2 IU/mL，CRP 17.3mg/L ， RF 9.0 IU/L （送协和医院）免疫学全套检查未见异常。 肝胆超声正常 化验 只凭肺灌注检查很容易误诊为肺栓塞 肺灌注呈现双肺多发性肺段性放射性缺损或稀疏，提示肺血管堵塞。 双肺多发性肺动脉狭窄、闭塞，肺动脉管壁增厚，