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第三章 皮肤光生物学 廊坊卫生职业学院医疗美容技术教研室 李二来 第一节 光物理学特性及生物学效应 一、光物理学特性 太阳光组成：紫外线、可见光、红外线 第一节 光物理学特性及生物学效应 （一）紫外线分类 长波紫外线UVA320-400nm 中波紫外线UVB280-320nm 短波紫外线UVC200-280nm （二）可见光分类 第一节 光物理学特性及生物学效应 （三）红外线 770nm-1mm，热效应强，常作为热源。 二、光生物学效应 （一）波长与生物学效应的关系 波长越长，能量越小，穿透能力越强。 每种分子只吸收特定能量的光子，这是光疗和激光治疗的理论基础。 （二）光对皮肤的影响 1、紫外线对皮肤的影响 （1）UVA：能穿透玻璃，对皮肤可深达真皮，诱导即刻黑化和持续性黑化，参与光敏反应，导致皮肤晒黑、出现光老化。 第一节 光物理学特性及生物学效应 （2）UVB：可被玻璃阻挡，对皮肤作用于表皮，其损伤表现为在表皮内出现日晒伤细胞，临床出现日晒伤表现。 第一节 光物理学特性及生物学效应 2、可见光对皮肤的影响 红光、蓝光等治疗痤疮。 3、红外线对皮肤的影响 穿透能力强，加热组织 促进血液循环和新陈代谢 可用于消炎和促进组织新生 第二节 皮肤光生物类型 根据皮肤经日光照射后产生红斑和（或）黑化的不同反应划分。 皮肤的光生物类型不等于肤色。 第三节 光致皮肤急性损伤及防治 一、光致皮肤急性损伤 （一）日晒伤（各论讲） （二）晒黑反应 定义：紫外线照射后皮肤颜色变黑的反应。 三个阶段 1、即刻晒黑反应（IPD）：低剂量（1-5J/平方厘米）UVA照射后反应，临床表现是日晒后立即出现灰褐色色素沉着，常在10-20分钟内消褪。 机制——现存黑素被氧化，变为颜色更深的氧化型黑素或重新分布 2、持久性晒黑反应（PPD）：较大剂量UVA（＞10J/平方厘米）照射后的反应，临床表现是日晒后立即出现灰褐色，持续2小时以后色素沉变为棕黑色，可持续24小时。 机制——同IPD。 第三节 光致皮肤急性损伤及防治 3、迟发性晒黑反应 又称为迟发黑化（DT），表现为紫外线照射后3-4天皮肤出现黑变，然后逐渐消退。 机制：UVB诱导新黑素生成。 DT具有一定防御紫外线照射的作用。 （三）表皮增生 UVB照射后可致表皮增生，暴露几天后可出现，能持续几周。 二、防治 （一）预防为主：合理安排外出时间，防晒 （二）治疗：日晒伤（见各论），晒黑反应使用含抗氧化剂的晒后修复霜，DT治疗相对困难，短期不能恢复，可外用美白、祛斑产品。 第四节 光致皮肤老化及防治 一、概述 （一）皮肤自然老化 年龄增长所致，不可抗拒，特征性表现为 细纹、松弛、干燥、粗糙、良性赘生物。 （二）皮肤光老化 日光尤其是紫外线导致的皮肤慢性损伤， 常发生于暴露部位，浅肤色更重，与皮 肤癌发生相关。 第四节 光致皮肤老化及防治 二、皮肤光老化临床表现 特征性表现：皮肤干燥、发黄，有大量深皱纹（颈部菱形皮肤），皮肤 表面皮革样改变，不规则色素沉着，各种癌前病变，同时伴有胶样粟丘 疹、巨大黑头粉刺病、毛细血管扩张、血管脆性增加等。光老化皮肤弹 性降低，伤口愈合能力降低，容易出现星形瘢痕。 第四节 光致皮肤老化及防治 二、皮肤光老化临床表现 紫外线对皮肤的伤害是累积的，每接受一次没有防护的日光照射，就向 衰老迈进了一步。 不同遗传背景受日光损伤的易感性和修复能力不同； 户外行为习惯不同导致个体差异； 白色人种ⅠⅡ型皮肤主要表现为萎缩性改变，Ⅲ、Ⅳ表现为增生性改变 亚洲人光老化色素沉着尤为突出。 第四节 光致皮肤老化及防治 第四节 光致皮肤老化及防治 三、皮肤光老化的预防 （一）人体自身的光防护体系 皮肤的反射、散射、折射和吸收：反射5-8%UVB，20%UVA 抗氧化酶、抗氧化剂等能清除或减少氧自由基，阻断或减缓组织损伤 （二）人工光防护 1、防晒剂 （1）防晒系数：光保护系数（SPF）+UVA防护系数（PFA） 1）SPF：广泛认可的参数 用日光模拟太阳光，以一定剂量照射于皮肤，涂与未涂防晒剂的情况 下，皮肤出现最小红斑量（MED）所需时间的比值。 SPF=涂防晒剂情况下的MED值/未涂防晒剂情况下的MED值 第四节 光致皮肤老化及防治 1）SPF 主要用来衡量防晒剂对UVB的防护能力。 2）PFA 还没有统一标准，不被广泛认可。 我国：体内试验法测定 PFA=涂防晒剂情况下的MPPD值/未涂防晒剂情况下的MPPD值 MPPD：产生持久性晒黑反应的最小UVA剂量，采用日光模拟器照射，由于UVA能量强度固定，所以MPPD值是出现持久性晒黑反应的最短时间。 为了使用方便，将PFA值转换为PA强度系数，后面加号越多，防护UVA能力越强。 第四节 光致皮肤老化及防治 PFA与