糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的诊断思路解读.pptVIP

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糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的诊断思路解读

呼吸改变 呼吸系统症状 酸中毒时呼吸深而快,呈Kussmonl呼吸,可有颜面潮红或唇呈樱桃红色。呼出气体中可能有丙酮味(烂苹果味)。 * 神志改变 神志状态 有明显个体差异,早期感头晕,头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失,甚至昏迷。 * 其他 广泛剧烈腹痛,腹肌紧张,偶有反跳痛,常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。 * 脱水症状 脱水量超过体重5%时,尿量减少,皮肤粘膜干燥,眼球下陷等。如脱水量达到体重15%以上,由于血容量减少,出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷。 * 特殊表现 腹痛(特别是儿童) 低热 白细胞升高 * 实验室检查 * DKA的诊断标准 高血糖(血糖>13.9mmol/L) 酮症 酸中毒(PH<7.3, HCO3 —<15mEq/L) * AP的概念 多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应,可伴有其他器官功能改变。 临床分类:轻症急性胰腺炎(MAP) 重症急性胰腺炎(SAP) * AP的病因 常见病因: 胆石症(包括胆道微结石) 酗酒 高脂血症 特发性 * AP的病因 少见病因: 代谢性疾病 甲旁亢、高钙血症 手术与创伤 胆总管探查、括约肌成形术、 ERCP后 乳头及邻近病变 壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠梗阻 自身免疫性疾病 SLE、类风湿性关节炎 感染 柯萨奇病毒、支原体、蛔虫、HIV 药物 磺胺类、硫唑嘌呤、速尿、雌激素 其他 胰腺分裂、α-抗胰蛋白酶缺乏症 * AP的临床表现 急性轻症胰腺炎(MAP) 腹痛 多在暴饮暴食后起病 普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻 主诉重而体征轻 恶心、呕吐 发热 黄疸 * AP的临床表现 急性重症胰腺炎(SAP) 腹痛持续、剧烈 弛张高热 低血压与休克 弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 皮肤瘀斑 多脏器功能损害 * 临床表现 * 重症胰腺炎局部并发症 (一)局部并发症 脓肿 假性囊肿 坏死感染 * 重症胰腺炎并发症 (二)全身并发症 败血症 消化道出血 ARDS 急性肾衰(ARF) 心律失常与心 衰 胰性脑病 糖尿病 凝血异常 血栓形成、DIC 水电解质、酸碱平衡紊乱 MODS * 辅助检查 WBC:10~20*109/L 淀粉酶 脂肪酶:1.5 U(3d后) 血糖: 10.0mmol/L 血钙:2.0mmol/L X线 B超 CT * 血、尿淀粉酶的测定 血淀粉酶(S-Am + p-Am) 6h后升高,48h下降,持续3~5d 正常5倍(Somogyi法) 胰型淀粉酶 与病情无关 尿淀粉酶(Winslow法) 12h后升高,高于血淀粉酶,持续1~2w 腹水淀粉酶 * CT检查 * CT检查 * 诊断 轻型胰腺炎 腹痛、恶心、呕吐、发热 压痛 血 / 尿淀粉酶升高 * 诊断 重症胰腺炎 休克表现 麻痹性肠梗阻 脂肪坏死 消化道出血 腹痛剧烈 腹膜炎体征 Grey-Turner / Cullen征 * 急查肝肾功能、电解质、血气分析、血糖、血酮、尿酮、血淀粉酶、尿淀粉酶有所帮助 当发现血淀粉酶等升高超过正常上限的 3 倍或低于 3 倍但仍怀疑并发胰腺炎时,结合患者的腹痛特点及其他的临床表现,即 DKA 合并腹痛、低血压休克、低钙、多器官功能衰竭、皮下出血、血尿淀粉酶明显增高以及在酮症酸中毒纠正后,仍持续性腹痛,应尽快安排上腹部 CT 平扫,以明确是否有急性胰腺炎。其中,在判断 DKA 并发 AP 或 AP 并发 DKA 时,糖尿病病史是一个切入点,对于首发的 I 型糖尿病酮症酸中毒的患者,应该更为慎重的考虑与鉴别。 * DKA合并AP的治疗 心电监护,密切监测患者呼吸、血压、血氧饱和度的变化,同时要注意神志、体温的变化。 观察尿糖、血气分析、电解质、尿淀粉酶、肝肾功能指标的情况,开始时每 30~60 min 监测血糖变化,准确记录 24 h 出入量。 * DKA合并AP的治疗 小剂量胰岛素:入院时胰岛素剂量为使用 0.15U/(kg·h)加入生理盐水中持续静脉滴注,24 小时后开始对患者进行每 2 h 的血糖监测,当监测到患者血糖低于 14 mmol/L 时,用 500 ml 葡糖糖液加入胰岛素 6~12U 持续静脉滴注,待尿酮转阴后,可过度到平时的治疗。 生长抑素:使用剂量为 5 mg 溶于 1L 生理盐水中,24 h 内缓慢静滴。 * DKA合并AP的治疗 一般轻中度 DKA 合并 AP 患者经上述治疗后,酸中毒随代谢紊乱的纠正而恢复,当血 PH<7.1 或二氧化碳结

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