颈椎病七文件材料教学稿件.ppt

钩突关节骨质增生，侧位裂隙征 。 小关节退变：椎间关节面骨质增生、积气。 生理曲度变直、反张。 （1）颈椎侧位X线片需下颌角平第二颈椎下缘的标准侧位片。测量颈曲自寰椎棘突基底部（A）到第7颈椎后下缘（B点）连线。正常此线中心点经第4-5颈椎之间（C点）（图a）；颈曲变小也按此测量法。 颈椎标准侧位像生理曲度 （A、X线片测量法，图中示正常椎曲； B、图示下颌角A平C2下缘，示第1椎棘突基底部向下至第7颈椎后下缘连线，其中点连线经过C4、5间为正常椎曲） 【X线片测量】 颈后弓VIII型（上曲下弓） 椎体不稳 双突征 椎体后缘阶梯征 双边征 正位棘突不在同一纵轴线上 注意：诊断前提是位置标准。 颈椎病的病理过程 颈椎退行性改变是颈椎病发病 的主要原因，其中椎间盘的退变 尤为重要，是颈椎诸结构退变的 首发因素，并由此演变出一系列 颈椎病的病理解剖及病理生理改 变。 由髓核、纤维环和椎体上、下软 骨板三者构成的椎间盘为一个完整 的解剖形态，使上、下两节椎体紧 密相连结，在维持颈椎正常解剖状 态的前提下，保证颈椎生理功能的 正常进行。 当椎间盘开始出现变性后，由于 形态的改变而失去正常的功能，进 而影响或破坏了颈椎运动节段生物 力学平衡产生各相关结构的一系列 变化。 椎间盘变性 纤维环 其退变多始于20岁以后，早期为纤 维组织的透明变性、渐而出现裂纹甚 至完全断裂。纤维环断裂一般以后侧 为多见，对纤维环的早期变性如能及 早去除致病因素，则有可能使其中止 发展或恢复。反之，在压力持续作用 下，一旦形成裂隙，由于局部缺乏良 好的血供而难以恢复，从而为髓核的 后突或脱出提供病理解剖基础。 髓核 一般多在24岁以后出现，由于粘蛋白减少，以致引 起水分脱失和吸水功能减退，并使其体积相应减少，髓核变 得僵硬，由于椎间隙内压力的增高而使其变性速度加快。如 此，一方面促使纤维环的裂隙加深；另一方面，变性的髓核 有可能沿着纤维环所形成的裂隙而突向边缘。 此时，如果纤维环完全断裂，则髓核可抵达后纵韧带或前 纵韧带下方，并可形成韧带下骨膜分离、出血等一系列过程 。变性与硬化的髓核也可穿过后纵韧带裂隙而进入椎管内。 在早期，此种突出之髓核为可逆性，经有效的治疗而还 纳；如一旦突入椎管并与椎骨内组织形成粘连，则难以还纳。 软骨板 退变出现较晚。 在变性早期先引起功能改变，以致作为体液营养物 交换的半透明膜作用减少。当软骨板变薄已形成明 显变性时，其滋养作用则进一步减退，甚至完全消 失。如此，加剧了纤维环和髓核的变性与老化。 韧带-椎间盘间隙的出现与血肿形成 在颈椎病的早期阶段，由于椎间盘 的变性，不仅使失水与硬化的髓核逐 渐向椎节的后方或前方位移，最后突 向韧带下方，以致在使局部压力增高 的同时引起韧带连同骨膜与椎体周边 皮质骨间的分离，而且椎间盘变性的 本身尚可造成椎体间关节的松动和异 常活动，从而更加使韧带与骨膜的撕 裂加剧以至加速了韧带-椎间盘间隙 的形成。 椎间隙后方韧带下分离后所形成的 间隙，因多同时伴有局部微血管的撕 裂与出血而形成韧带-椎间盘间隙血 肿。 椎体边缘骨刺形成 随着韧带下间隙的血肿形成，纤维母细胞即开始 活跃，并逐渐长入血肿内，渐而以肉芽组织取代血 肿。如在此间隙处不断有新的撕裂及新的血肿形成。 随着血肿的机化、骨化和钙盐沉积，最后形成突 向椎管或突向椎体前缘的骨赘。此骨赘可因局部反 复外伤，周围韧带持续牵拉和其他因素，并不断通 过出血、机化、骨化或钙化而逐渐增大，质地也愈 变愈硬。 颈椎其他部位的退变 小关节 多在椎间盘变性后造成椎体间关节失稳和异常活 动后出现。最后由于局部的变性及其他继发的关节 间隙狭窄和骨刺形成而致使椎间孔的前后径及上下 径变窄，以致容易刺激或压迫脊神经根，并影响根 部血管的血流及脊脑膜返回神经支，从而在临床上 出现一系列症状。 黄韧带 多在前两者退变基础上开始退变。其早期表现为 韧带松弛，渐而增生、肥厚，并向椎管内突入。后 期则可能出现钙化或骨化。但当颈部仰伸时，致使 脊神经根或脊髓遭受刺激或压迫，易诱发或加重颈 椎病的症状。 前纵韧带与后纵韧带 其退行性变主要表现为韧带本身的纤维增生与硬 化，后期则形成钙化或骨化，并与病变椎节相一致。 此种现象不妨将其视为人体的自然保护作用。由于 韧带硬化与钙化后可直接起到局部制动作用，从而 增加了颈椎的稳定性，减缓了颈椎病的更进一步的 发展与恶化。 椎管矢状径及容积减小 由于前述之诸多原因，首先引起椎管内容积缩 小，其中以髓核后突、后纵韧带及黄韧带内陷、钩 椎关节和小关节松动及增生为主，这些后天继发性 因素在引起椎管内容积缩小的同时，也使椎管矢状 径减少，从而构成脊髓及脊神经根受刺激或受压的