[医药]人乳头瘤病毒感染的研究进展.pdfVIP

诊断学理论与实践 2010年第9卷第 2期 · 201 · 。综纫：：述】 ·‘ 人乳头瘤病毒感染的研究进展 孙富艳 ． 卢洪洲 1,2,3 [1．上海市(复旦大学附属)公共卫生临床中心感染科，上海 201508； 2．复旦大学上海医学院内科学系，上海 200032；3．复旦大学附属华山医院感染科，上海 200040】 关键词 ：人乳头瘤病毒 ； 致病机制 ； 预防； 流行病学 中图分类号 ：R511 文献标识码 ：C 文章编号 ：1671—2870(2010)02—0201．04 人乳头瘤病毒fhumanpapillomavirus。HPV)属于乳头瘤 HPV的致癌机制 目前还不十分 明确 。大量研究认为 。 病毒科 的乳头瘤病毒属 ，为球形无包膜 的小型双链环状 HPV的致癌性与病毒基 因整合 、E2基 因丢失 、E6和 E7过 DNA病毒 。 目前已发现其有 120余种型别 ，而各型 问DNA 度表达及染色体不稳定密切相关 。HPV基因通常编码 8种 的同源性5O％。根据其是否致癌可将 HPV分为高危型和低 开放阅读框架 ，开放 阅读框架 E6和E7的编码产物是 HPV 危型 。2003年 的一项流行病学分类研究定义了 15种高危型 主要 的转换蛋 白或肿瘤蛋 白，其持续表达是表皮细胞恶性 HPV(如 HPV．16、HPV—l8)和 12种低危型 HPVf如 HPV．6、 转变及维持癌变细胞基 因型 的关键因素 。宿主的成视 网膜 HPV一11)。目前有关 HPV在人类肿瘤 中的作用及机制已受到 细胞瘤抑癌蛋 白(pRB)及抑癌蛋 白p53与细胞永生化的关 广泛关注 ，且 HPV特异性疫苗 的研制及广泛应用 已成为当今 系使其成为研究 HPV致癌机制 的焦点 。早期研究 已证明．高 研究的热点。本文就 HPV的感染及其诊治综述如下 。 危型 HPV肿瘤抗原 E6和 E7可分别导致抑癌蛋 白p53和 pRB的降解 ，从而有利于肿瘤细胞 的持续扩增 。研究表 明， HPV的流行病学 TP53位点的核苷酸多态性对Ⅲ。以上子宫颈上皮 内瘤变及 持续 的 HPV 感染 有 影 响 ，尤 其 是 单 核 苷 酸 多 态 性 HPV是较常见的病毒 ，在人群 中广泛传播 ，由于大多数 rrs1042522和 rsl642785的多态性增加了持续感 HPV感染不 引起症状 ．且为 自限性 ，所以对其流行病学难 以 染或病变 的高危性，且这种相关性在感染高危型 HPV的女 全面了解 。根据 目前流行病学资料 ，人类对多种型别 的HPV 性患者中尤其 明显 5[1。早期研究报道显示 ．在持续感染 HPV 普遍 易感 ，且认为性活跃的年轻人群 患HPV感染 的危险性 的女性 中，其有 HPVE6和 E7过度表达 ，受感染的宿主细胞 最高。患者及潜伏感染的病毒携者为 HPV感染的主要传染 基 因组不稳定 ，但导致此现象的具体机制不 明。在 HPV相关 源 ，密切接触是主要传播途径 ，其 中性接触最重要 。近年 ， 恶性病变 的HPV融合基因中，通常缺失 E2开放 阅读框架 ， HPV感染率 明显增加 ，尤其是在年轻 的性活跃人群 中。美 国 而E2是 E6和 E7表达的转录负调