[医药卫生]慢性呼吸衰竭sss.ppt

慢性呼吸衰竭; ;呼吸衰竭;§ 呼衰有一个严格的血气分析 P02＜60mmHg，PCO2＞50mmHg 为什么选择这两数字？;血氧分压（mmHg）; 完整的呼吸包括;PiO2 150mmHg;急性呼吸衰竭：原来肺功能正常，突发原因（溺水、电击、外伤、及ARDS等）引起，常在数秒或数小时内发生，病情危重，需及时抢救 慢性呼吸衰竭：在原有肺病基础上，病情逐渐进展，肺功逐渐减退而发生。慢性呼衰根据机体代偿情况又可分代偿和失代偿 ;I型：由于换气功能障碍所致，仅有缺氧 II型：由于通气功能障碍所致，既有 缺氧又有二氧化碳潴留;分类;二 分类;按部位;病因;三 原因与机制;发病机制;通气血流比值;V/Q0.8 功能性动静脉分流： COPD;1、部分肺通气障碍→功能性分流（functional shunt）又称静脉血掺杂;V/Q0.8 无效腔通气： 肺气肿 肺大疱 肺栓塞;2、部分肺血流障碍→死腔样通气 ;弥散功能障碍－低氧;PaCO2;病肺 健肺 全肺;血氧分压（mmHg）;病肺 健肺 全肺;限制性通气功能障碍;限制性通气不足;呼吸动力↓;;由气道阻力增高引起 支气管壁充血、肿胀、增生 管壁平滑肌痉挛 管腔内分泌物增多、异物阻塞 肺组织弹性减低 肺功能：RV/TLC↑，FEV1/FVC↓;胸外段;呼气; 外周性气道阻塞的患者用力呼气时引起小气道闭合→呼气性呼吸困难。;0;肺泡通气量（L/min）;代偿性通气过度;氧耗量增加 —是呼衰时加重缺氧的原因之一;外呼吸障碍;慢性呼吸衰竭;O2↓ →注意力不集中 O2↓↓ →烦躁不安、意识障碍 CO2↑ →中枢兴奋 CO2↑↑ →中枢抑制 肺性脑病;（二）缺O2 、C O2潴留对机体的影响 1．对中枢神经系统的影响 l??缺O2 轻度缺O2 （PaO2 60-80mmHg ） ：注意力不集中，智力减退，定向 力障碍 中度缺O2（PaO2 40-60mmHg）：出现谵妄，烦躁不安 重度缺O2（PaO2＜40mmHg）：出现呼吸中枢抑制，昏迷 ;l??CO2潴留 PaCO2 40～60mmHg：兴奋呼吸中枢 60～80mmHg：抑制呼吸中枢、呼酸 ＞80mmHg：出现神经、精神症状， 头痛，头胀，日轻夜重，睡眠规律改变，局限肌震颤运动失调，锥体束征（＋），精神错乱、昏迷，称肺性脑病。;临床表现——肺性脑病;中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 消化系统 泌尿系统 酸碱平衡、电解质;2．对心脏、循环的影响 轻度缺O2：心率↑，心排出量↑，血压↑ 严重缺O2：心率↓，心排出量↓，血压↓ 心肌坏死，心律紊乱，心室纤颤，心脏骤停。;轻度CO2↑：心率↑，心搏出量↑，BP↑(因儿茶酚胺分泌↑) 严重CO2↑：抑制心肌收缩力，心率↓，心搏出量↓，BP↓，心律失常。 CO2↑↑的眼部征象：球结膜充血、水肿，瞳孔缩小，突眼，眼底视乳头水肿。 ;循环系统;中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 消化系统 泌尿系统 酸碱平衡、电解质;呼吸系统;中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 消化系统 泌尿系统 酸碱平衡、电解质;其他;;呼吸困难 紫绀 精神神经症状 循环系统表现 消化和泌尿系统症状 酸碱失衡及电解质紊乱 ;1.呼吸困难 轻 呼吸费力伴呼气延长 重 浅快呼吸 CO2麻醉 浅慢呼吸或潮式呼吸;;精神—神经症状—肺性脑病; 早期 心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺 心率快、心输出量 皮肤、内脏血管收缩 晚期 心率 、血压 —末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛 肺A压 肺心病 右心衰;缺O2 CO2 ;泌尿系统症状;酸碱失衡及电解质紊乱;实验室及其他检查;实验室及其他检查;七、诊断;诊断依据 * 根据病史、症状、体征、辅助检查及血气分析可作出诊断。 ⑴ 呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史。 ⑵ 缺O2和CO2潴留的临床表现 ⑶ 动脉血气分析 * 鉴别诊断 脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒、肝昏迷、尿毒症，脑A硬化、中毒性脑病、电解质、酸碱平衡紊乱、药物中毒。 ;病因治疗，去除诱因，保持呼吸道通畅，治疗与防止缺氧和二氧化碳潞留及其所引起的各种症状； 同时积极处理心力衰竭，纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调。;治