[基础医学]2012休克-临床.ppt

（二）代谢障碍 物质代谢的变化 细胞内最早发生的代谢变化是从优先利用脂肪酸功能转向优先利用葡萄糖功能。 表现为一过性的高血糖和尿糖，血中游离脂肪酸和酮体增多；蛋白质分解增加，血清尿素氮水平增高尿氮排泄增多，出现负氮平衡。 水、电解质、酸碱平衡紊乱 ATP不足，钠泵失灵： 细胞水肿 ：细胞内钠、水增多。 高钾血症：钠泵运转失灵，细胞外钾增多。 代谢性酸中毒 ： 细胞无氧酵解增强，使乳酸生成增多。 灌流障碍，CO2不能排出。 （一）肾功能变化 —— 休克肾（急性肾功能衰竭） 表现：少尿或无尿，高钾血症，代酸，氮质血症，也有非少尿 机制： 血容量急剧下降 交感 兴奋 血液重新分配 肾灌注减少 GFR 功能性肾衰 持续缺血缺氧 毒素释放 炎症介质产生 肾小管坏死 （ATN） 器质性肾衰 第四节 各器官系统的功能变化 （二）肺功能的变化 — 休克肺 轻者： 急性肺水肿（acute lung injury, ALI） 重者： 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS） 发病率高，死亡率高，发病较早 发病机制 1、缺血缺氧 肺血管收缩 2、感染 吞噬细胞激活 积聚在肺血管 炎症介质释放 SIRS 3、内皮细胞损伤，凝血亢进 肺泡－毛细 血管膜损伤 血栓，继发出血 呼吸功能障碍 血管痉挛 肺水肿 肺泡萎陷 透明膜形成 血栓 出血 病理改变 表现 进行性呼吸困难 进行性低氧血症 发绀 肺水肿 肺顺应性下降 在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须依靠临床干预才能维持的综合征。 多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome， MODS) 一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时合理治疗 三、支持与保护治疗 （一）补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少” （二） 纠正酸中毒和电解质紊乱 （三）合理使用血管活性药物 第六节 防治原则 * * 第十一章 休 克(shock) 概 述 休克概念形成的过程 描述临床表现 急性循环紊乱 微循环障碍 细胞分子水平 面色苍白 皮肤湿冷 脉搏细弱 神志淡漠 尿少 血压下降 休克的关键不是血压 是血流 全身炎症反应综合征(SIRS) 休克的概念 机体在受到各种有害因子的作用时，所发生的以组织有效循环血流量急剧降低为特征，并导致重要器官血液灌流不足，引起机体机能代谢紊乱，结构损害的全身性病理过程。 休克的发病机制 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 正常血液循环的条件 休克的三个始动环节 血容量? ? 心泵功能障碍 血管容量? ? 休 克 一、休克的病因 （一）失血与失液　 １、失血 　　　见于外伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。若快速出血超过总血量的25％~ 30％即可发生休克。 ２、失液 　　　剧烈呕吐、腹泻及肠梗阻、大汗淋漓等均可导致大量体液丢失。 第一节 休克的病因与分类 （二）烧　伤 　　　大面积烧伤可伴有大量血浆渗出，导致体液丢失、有效循环血量减少，引起休克。 　发生的原因： 　　　早期与疼痛及低血流量减少有关； 　　　晚期则与继发感染有关。 （三）创伤 严重创伤因失血和剧烈疼痛可导致休克。 （四）感染 严重感染，如细菌、病毒及霉菌等感染均可引起休克。尤其是革兰阴性细菌感染，因其细菌内毒素的作用，更易发生休克。 （五）过敏　 　　　过敏体质者注射某些药物、血清或疫苗可引起休克，属于Ⅰ型变态反应。 　机制：　　　 肥大细胞 IgE+抗原 组胺和缓激肽入血 血管舒张、毛细血管壁通透性增加 （六）强烈的神经刺激 　　　常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤引起血管运动中枢抑制，血管舒张，回心血量减少。 （七）心脏和大血管病变 　　　大面积急性心肌梗死、急性心肌炎及严重心律失常等，引起心输出量急剧减少，发生休克。 二 休克的分类 　休克的病因 失血、失液 烧伤 创伤 感染 过敏 神经刺激 心脏、大血管 　休克的分类 病因 起始环节 低血容量性休克 血管源性休克 心源性休克 血流动力学 高排低阻 低排高阻 低排低阻 第二节 休克的发展过程 正常微循环结构 休克代偿期 休克进展期 休克难治期 微动脉 微静脉 动静脉短路 毛细血管括约肌 直捷通路 真毛细血管网 调节血管 的因素 血管活性 物质 H+ CO2 腺苷 钾 渗透压 一、休克代偿期（微循环缺血性缺氧期） （一）微循环的改变 　　微血管收缩痉挛；Cap前、后阻力增加,尤其是前阻力；真毛细血管网关闭；毛细血管网血流减少；动静脉吻合支开放。 组织灌流