急性呼吸窘迫PPT.ppt

第一期：原发病急性损伤期 无ARDS特异的表现； 仅少数人可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中毒，PaO2仍可正常。 高危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤过程。 本期胸部听诊和Ｘ线检查可无异常。 临床表现 第二期：潜伏期 又称外观稳定期（６～48ｈ内）。 过度通气仍然持续； 胸片常可见细网状浸润影（间质性肺水肿） 动态观察，PaO2、血PH等有异常。 临床表现 第三期：急性呼吸衰竭期 突然呼吸增快、困难，出现顽固性低氧血症。双肺可闻及湿啰音。 胸片见双肺弥漫浸润而呈面纱征。 提高氧浓度不能纠正低氧血症；大都需要机械通气支持。 临床表现 第四期：终末期 又称严重生理功能异常期。 在第三期顽固性低氧血症的基础上发生高碳酸血症。 呼吸支持常需持续数周至数月之久。也可能对通气治疗毫无反应，终致死亡。 临床表现 ARDS的实验室检查 (一) 血常规 早期，白细胞常呈一过性下降，最低可＜１×109/L。但很快白细胞回升,可显著高于正常。 作为全身炎症反应综合征的一部分，其诊断标准之一就是： 白细胞＞12×109/L 或＜４×109/L， 或杆状核＞10％ 临床表现 (二) 血气分析 低氧血症是突出的表现。 PaO2＜60mmHg但有进行性下降趋势时，即应警惕。 氧合指数(PaO2/FiO2)≤200 计算氧合指数（PaO2/FiO2），能较好地反映吸氧情况下机体缺氧的情况。 临床表现 临床表现 实例： PO2＝60mmHg，氧流量3L/分 FiO2＝ (21+4ｘ3)%＝33％ 氧合指数＝PaO2/FiO2＝60/0.33=182 鼻导管吸氧FiO2＝ (21+4ｘ氧流量)% 氧合指数＝PaO2/FiO2 早期PaCO2可不升高，或低于正常； 酸碱失衡方面： 临床表现 过度通气 缺氧 单纯呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒，三重酸碱失衡 (三)Ｘ线检查 早期：发病24ｈ以内；肺间质水肿。 胸片检查 可无异常； 或仅见肺纹理增多呈网状，边缘模糊，提示 间质性肺水肿改变。 重者可见小片状模糊影。 临床表现 中期：发病1～5d；肺实变为主要特征： 两肺散布大小不等、边缘模糊的斑片状密度增高影，可融合成大片，成为均匀致密的磨玻璃样影。 心缘清楚。实变影常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带居多。 临床表现 晚期：多在发病5d以上 Ｘ线胸片见两肺或其大部呈均匀密度增加，磨玻璃样变，支气管气相明显，心缘不清或消失，甚至可因广泛肺水肿、实变，出现“白肺”。 临床表现 病变逐步吸收，少数残留肺纤维化。 注意并发症的Ｘ线表现： 　　应用机械通气，注意是否并发气胸，尤其是纵隔气肿。 　　病程超过一周者，大多合并肺部感染。亦可有多发性脓肿形成。 临床表现 诊断与鉴别诊断 5 概述 1 临床表现 4 治疗 6 病理生理 3 病因 2 教　学　大　纲　 1992年欧美ARDS联席会议认为：ARDS不是一个独立的疾病而是一个连续的病理过程。 　　 *早期称为急性肺损伤（ALI） *重度的ALI即为ARDS 建议采用这两个术语来描述此类急性呼吸衰竭并推荐统一诊断标准。 诊断 前提 有易致ALI/ARDS的原发病或诱因 突发性进行性呼吸窘迫（呼吸急促R20次/分） 通常氧疗难以改善 排除慢性肺病、左心功能不全 诊断 急性起病 氧合指数(PaO2/FiO2)≤200 肺毛细血管楔压≤18mmHg或 无左房压力增高的证据 正位胸片显示双肺均有斑片状阴影 PaO2/FiO2≤300且满足 上述其他标准, 可诊断ALI 1994 年 诊 断 标 准 作为ARDS的早期阶段，ALI提出的意义: *　排除不同的医疗条件对ALI和ARDS诊断的影响； * 用于诊断高危因素的ARDS病人，敏感性和特异性均较高 * 对ARDS进行早期防治，改善疗效，提高生存率； 诊断 此标准与以往诊断标准不同之处： 1）不考虑PEEP水平； 2）不考虑是否使用机械通气。 诊断 鉴别诊断？？？？ 鉴别诊断 由于左心功能衰竭，肺循环压力升高，液体漏出肺毛细血管 肺毛细血管楔压（PCWP）增高。 ARDS是由于肺泡毛细血管膜损伤，通透性增加，液体渗出肺毛细血管 PCWP正常，肺动脉高压。 1. 心源性肺水肿 ACUTE PHASE OF ARDS 炎症细胞 肺泡巨噬细胞 肺动脉 左心房 肺血管受压／痉挛；肺微小血栓形