急性心肌梗死诊治PPT.ppt

急性心肌梗死 （AMI）;急性心肌梗死（AMI）是内科危急重症，在条件好的医院死亡率也高达10-14%，因此及时正确的处理至关重要 近年来，随着对AMI病理生理的进一步了解，把AMI分型为非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）。两类在病理上不同，因此治疗也不同;AMI是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致 原因通常是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块病变的基础上继发血栓形成导致冠脉持续、完全阻塞 ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细胞和纤维蛋白的红血栓。而非ST段抬高型心梗通常为富含血小板的白血栓所致 ;斑块是心血管事件的核心病理基础。斑块有稳定和不稳定之分。不稳定斑块象“皮薄馅大的饺子”，脂质核心大，表面的纤维帽较薄，容易发生破裂，是隐藏在血管内的“不定时炸弹”。斑块破裂时，脂质进入血管腔，引发凝血反应形成血栓，血栓使管腔狭窄，导致不稳定心绞痛、急性心肌梗死，严重者可导致猝死。;斑块破裂引起急性严重事件;心肌梗死分型;4b型：支架血栓形成引起的心肌梗死。冠状动脉造影或尸检发现支架植入处血栓性阻塞，患者有心肌缺血症状和(或)至少1次心肌损伤标志物高于正常上限。 5型：外科冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting, CABG)相关心肌梗死。基线cTn正常患者，CABG后cTn升高超过正常上限10倍，同时发生：(1)新的病理性Q波或左束支阻滞；(2)血管造影提示新的桥血管或自身冠状动脉阻塞；(3)新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学证据。 ;常见的诱因 ;冠心病危险因素;一.病因与发病机制 ;基本病因：冠状动脉粥样硬化;心肌梗死原因;引起相应部位心肌梗死的病理过程;二. 临床表现 ★ ;1.先兆症状：约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。 2.胸痛：是最早的、最突出的症状。疼痛部位和性质与心绞痛相似，但疼痛程度较心绞痛更为剧烈，持续时间更久，可长达数小时甚至数天。用硝酸甘油无明显效果。常于清晨、安静时发作。;1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛，可为咽部紧缩感、烧灼不适。 休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。 2.少数患者无疼痛 一开始即表现为休克或急性心力衰竭。 3.部分患者疼痛位于上腹部 可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊。;3.神志障碍 可见于高龄患者。 4.全身症状 难以形容的不适、发热。 5.胃肠道症状 表现恶心、呕吐、腹胀等，重者可出现呃逆。下壁心肌梗死患者更常见。 6.心律失常 见于75%～95%患者，发生在起病的1～2周内，以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。;7.心力衰竭 主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内易发生，也可在发病数日后发生，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。 8. 低血压、休克 急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血压，大面积心肌梗死（梗死面积大于40%）时心排血量急剧减少，可引起心源性休克，收缩压80mmHg，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量减少（20ml/h）。;心绞痛和急性心肌梗死的鉴别★;并发症; 三、检查及诊断 ;AMI ECG演变及分期;;（2）特征性改变： 宽而深的Q波（病理性Q波）。 ST段抬高呈弓背向上型。 T波倒置。;心肌梗死部位;2.血清酶及其他标志心肌坏死的物质的测定 （1）血肌钙蛋白测定 （2）血清心肌酶 （3）血和尿肌红蛋白测定：血肌红蛋白较血肌钙蛋白、血清酶升高早，消失较快，24h恢复正常。;心梗后心肌坏死标记物变化表;(二）诊断 典型的临床表现　＋ 特征性心电图改变　＋ 血肌钙蛋白，血清酶测定;缺血性胸痛病人;鉴别诊断;3、急性肺动脉栓塞：肺动脉大块栓塞常可引起胸痛，气急和休克，但有右心负荷急剧增加的表现，如右心室急剧增大，肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音等，发热和白细胞增多出现也较早，心电图示电轴右偏，Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置，aVR导联出现高R波，胸导联过渡区向左移，左胸导联T波倒置等，与心肌梗塞的变化不同，可资鉴别。;4、急腹症：急性胰腺炎，消化性溃疡穿孔，急性胆囊炎，胆石等，病人可有上腹