低钠血症 王海亮.pptVIP

SIADH治疗原则 抗利尿激素不恰当分泌综合征 对等渗盐水没有反应。用3%高渗盐水。 开始输注速度（ml/h），可以用患者的体重（Kg）×预想提高的血钠浓度（mmol/L）. 对于已有心血管疾病，预计可能发生容量负荷过重的患者，可以使用20-40mg呋塞米治疗。 SIADH治疗原则 不论开始的治疗速度如何选择，如果出现以下任何一种情况，快速治疗需要立即停止： 1、患者症状消失 2、达到了安全的血清钠浓度（≧120mmol /L） 3、达到了18mmol/L总的纠正量。 SIADH治疗原则 治疗必须遵循以下原则 血清钠浓度必须仔细频繁监测 最好每2h1次，至少4h1次。 必须保持在上述3种限定情况之下。 在安全范围内快速升高低钠浓度是必要和最佳选择，这比快速达到正常浓度更重要。 SIADH治疗原则 对于大多数轻到中度的SIADH患者，限制液体的摄入是危害性最少的治疗。 1、所有的液体都在限制的范围内。 2、限制的程度取决于尿排出量和不显性失水的量（非食物性的液体应限制在500ml/d ，低于尿量的平均值） 3、经过几天的限液治疗，患者应该有明显的血浆渗透压升高。 4、仅限液体，而不是盐的摄入。 治疗原则 一个重要的例外是有着渗透压重新调定的患者，在这些患者中，低钠血症并不具有进展性，一般不需要任何治疗。 CSW 在中枢神经系统疾病中, CSW 引起的低钠血症主要与 蛛网膜下腔出血 (SAH )、结核性或癌性脑膜炎、头部创伤、神经胶质瘤及儿科的中枢神经系统疾病等相关。 多在上述疾病起病后10天内出现。 CSW 目前, CSW S尚无统一诊断标准,下列情况有助于诊断 ①低血钠伴多尿 ②尿钠升高,尿量增加而尿比重正常 ③低血容量,中心静脉压下降 (常 6 cm H2O )、脱水征、心率快、体位性低血压、红细胞压积和血尿素氮 (BUN )增高 ④补水、补钠后病情好转 ⑤肾脏、甲状腺、肾上腺功能正常 ⑥排除其它原因引起的低钠血症如水肿和利尿治疗 CSW与SIADH鉴别 CSW是因为颅内病变诱发的肾性盐耗而引起的低钠血症，其本质是细胞外液减少、血容量不足的情况下肾脏仍然继续排钠。 治疗为补充血容量。 SIADH是为各种原因引起抗利尿激素分泌异常增多而出现的水钠代谢异常，其本质为稀释性低钠血症。SIADH主要表现为高血容量和总钠含量正常 治疗为限液。 CSW与SIADH鉴别 SIADH水的重吸收增多,水钠的排泌下降,尿量减少或正常。 CSW S水的重吸收正常,水钠的排泌增多,尿量增多。 CSW与SIADH鉴别 在病情许可情况下,可限制液体至700～1 000 m l/ d,如血浆渗透压增加,尿钠排出减少,则为SIADH;如患者症状加重,则为CSW S。 补液试验即在密切观察病情下采用等渗盐水静脉滴注,如患者症状出现改善,考虑为CSW S;如无改善,考虑为SIADH。 但需注意有少数患者CSW S和SIADH混合存在。 谢谢 1、髓袢升段和远曲小管只吸收钠不吸收水，在此形成低渗尿。 2、集合管对水保持一定的不渗透性，既保持一定对水的不吸收性，使游离水排出。 低钠血症 王海亮 定义 血清钠浓度低于 135mmol/L称低钠血症。 因为血浆渗透压主要由血清钠浓度所决定，所以低钠血症通常反应血浆渗透压低。因此，有时又把低钠血症称为低钠性低渗综合征。 病因 一、钠丢失（钠丢失超过水的丢失） 1、经肾丢失：应用强利尿剂、失盐性肾病、急性肾衰多尿期、肾小管酸中毒、肾上腺皮质功能不全及糖尿病引起的渗透性利尿等。 2、经胃肠道丢失：呕吐、腹泻、胃肠减压、消化道造瘘等。 3、经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤等。 病因 二、水潴留 过量摄入或输入不含电解质的溶液可引起低钠血症。 发生机制 无论单纯的水负荷过重，或失水失钠之后发生的相对性水过多，在发生低钠血症时，机体都有水潴留。 水潴留引起的低钠血症，仅在肾脏的排水能力发生障碍时才出现。 丘脑下部或垂体后叶功能发生障碍时也可以。 发生机制 肾脏对游离水的排泄取决于： 1、髓袢升段和远曲小管只吸收钠不吸收水，在此形成低渗尿。 2、集合管对水保持一定的不渗透性，即保持一定对水的不吸收性，使游离水排出。 发生机制 发生机制 一、髓袢升段和远曲小管内产生游离水减少： 1、到达髓袢升段和远曲小管的尿液减少，如有效循环血量减少或肾功能衰竭时。 2、利尿剂的应用：抑制钠的重吸收，使此段肾小管中的尿液的渗透压不能降低到应有的程度。 发生机制 二、ADH分泌增多： A