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高尿酸血症与痛风;痛风的定义;在我国，痛风患病率70年代以前较少见 80年代逐年上升 90年代直线上升;流 行 病 学;痛风流行病学; 核蛋白 核酸 核苷酸 腺嘌呤 鸟嘌呤 次黄嘌呤 黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶（XO） ;高尿酸血症和痛风的病因;高尿酸血症和痛风的病因;最重要是小管分泌受抑制而引起高尿酸血症。 约80%左右是与尿酸分泌不足有关。见于阴离子转运系统受抑制，最重要的抑制因子有乳酸和酮酸类。 肾脏排泄受损也可使血尿酸水平增高。其主要机制是滤过率降低。 尿酸净重吸收增加可发生在容量降低的情况下，这是利尿剂引起高尿酸血症的机制之一。;痛风临床表现;痛风发病的先决条件 ——高尿酸血症 约5-12%的高尿酸血症患者最终发展成为痛风;无症状高尿酸血症 很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现血尿酸增高。血清尿酸溶解度为7mg/dl，尿酸水平越高，痛风发作的危险越大，但有些病人痛风发作时血尿酸水平却“正常”，还有病人虽血尿酸水平很高，但从未发作过痛风。; 痛风的发病机制;痛风的发病机制;;急性痛风发作通常出现在夜间或清晨，通常在几小时内达到顶峰，常不能被触及，皮肤发红发亮，并会导致脱屑 60％－70％首发于拇趾跖关节，反复发作逐渐影响多个关节，大关节受累时可有关节积液。最终造成关节畸形。;以下关节常会发生痛风 足跟 踝关节 膝关节 肘关节 腕关节 指关节;痛风发作通常会持续数天，并且可自行缓解;急性痛风性关节炎 首发常在40岁左右 60%-70%首发于拇指跖关节 反复发作影响多关节 大关节受累成关节积液 常发生于夜间或清晨 常不能被触及 皮肤发红发亮，并可导致脱屑;;痛风的X线检查;痛风间歇期 痛风发作可自行缓解进入间歇期 无明显症状，仅为血尿酸水平增高 如不及时控制血尿酸 (5-6mg/dl)， 则随时间推移，痛风发作愈加频繁，持续更久，症状更重;二、痛风石形成;;;;;;;;高尿酸性肾病： 慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿毒症。 急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。 尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。;最常见于儿童恶性血液病。 主要表现为高尿酸血症和特征性的高尿酸尿症. 由于肿瘤细胞坏死导致嘌呤分解急剧增加，尿液中尿酸浓度增高 形成过饱和状态，尿酸沉积在肾小管中形成晶体或雪泥样沉积物，导致梗阻及急性肾衰。 大多呈一过性改变，恰当的治疗，肾功能可恢复。;经典的痛风性肾病，痛风石在皮髓交界处及髓质深部沉积。 尿酸晶体主要在远端集合管和肾间质沉积。 间质尿酸结晶来源于汇集小管。这些结晶体形成核心，周围白细胞、巨嗜细胞浸润及纤维物质包裹。 在有长期痛风病史的患者中，肾脏不仅表现为痛风石形成，而且还伴有一些非特异的病变，如纤维形成、肾小球硬化、动脉硬化及动脉壁增厚。;轻度高尿酸血症不影响肾功能或仅有轻度肾功能受损，持续严重的高尿酸血症肾功能则有明显受损。 慢性尿酸性肾病常有痛风及尿酸性肾结石。 常合并高血压及肾盂肾炎。 查体常可以发现皮下结石和典型的痛风性关节炎 高尿酸血症单独存在时一般不会出现肾功能不全，但当伴有高血压、动脉硬化、糖尿病、高脂血症时，可出现进行性氮质血症。;（Metabolism vol 45,12,1996:1557-61） ;急性痛风性关节炎的鉴别诊断;治 疗;痛风治疗目标;高尿酸血症及痛风的治疗;一般治疗;缓解痛风症状（急性期）;控制高尿酸血症（慢性期和间歇期的治疗）;降尿酸药物服用方法;别嘌呤醇及其代谢产物（氧嘌呤醇）;别嘌呤醇：用法及不良反应;促尿酸排泄药;;苯溴马隆(立加利仙)：适应症及注意事项;治疗误区一;治疗误区二;治疗误区三;治疗误区四;预后;目前尚不能根治，需维持治疗 常伴冠心病、脑血管和高血压等疾病 约25％痛风患者死于心脏和血管意外 发展成尿毒症时，死亡率约为25% 易伴发心脑疾病，死亡率约占70%;控制高尿酸血症 5-6mg/dl;