郭丽君--肝脏非肿瘤性动静脉分流.pptVIP

肝脏非肿瘤性动静脉分流 Nontumorous arterioportal shunts in the liver 郭丽君 发病机制Mechanisms 病变转归Fate CT、MR影像特征Imaging Features 鉴别诊断思路Strategy Of Differential Diagnosis 一、发病机制Mechanisms 肝内非肿瘤性动静脉分流 （arterioportal shunts，APS） 肝脏一过性异常强化 （transient hepatic enhancement differences，THED） 外在因素Extrinsic factors 外伤、肝脏部分切除术、经皮经肝穿刺诊断治疗（乙醇栓塞、射频、经导管动脉化疗栓塞） 内在因素Intrinsic factors 原发性 APS 继发于肝硬化者 二、病变转归Fate 外因： 外伤引起的APS一般数月内会自然消失而无任何并发症. 经导管动脉化疗栓塞（TACE）引起的APS随访中影像征象较为复杂（APS周围碘油沉积、炎症、肝实质缺血萎缩等) 内因: 长期随访无变化，但成像时图像采集时间及动脉静脉灌注压力不同，可使每次随访结果有差异 三、CT、MR影像特征Imaging Features CT 直观征象：动脉早期，肝实质外周部分门静脉分支对比剂充填，进而因动静脉短路致肝被膜下肝实质呈楔形强化。作者推荐使用多动脉期扫描加多方位图像重建以显示该征象。 晚期结节性肝硬化，大量肝小叶结构重建，APS多趋向于不规则形、位置也由被膜下分布像肝实质中央蔓延，此时与富血供肝癌鉴别重要征象为：门脉期或平衡期APS密度与正常肝实质相同 经胆管周围侧枝循环所致的APS表现为肝实质内弥漫分布异常强化区，常见于晚期肝硬化，伴有肝静脉及门脉损伤或血栓形成时，动脉期强化仅见异常灌注区，而无分流血管显示。 MR 平扫T1、T2未见异常信号，偶尔因肝静脉阻塞致血窦充血，血浆外渗至组织间隙，增加局部组织含水量， T2呈高信号改变。 MRI动态增强对非肿瘤性APS显示与CT类似。近年来，随着多期动态强化扫描序列的推出、肝细胞特异性对比剂的诞生以及功能成像的应用，使得MRI在诊断、鉴别及随访APS中体现出众多优于CT的趋势。 弥散加权成像 肝癌因肿瘤细胞增殖引起病变区弥散受限，非肿瘤性APS则不会引起病变区域弥散受限，因而DWI图像上不会出现高信号。 超顺磁性对比剂（SPIO） SPIO为肝脏网状内皮系统Kupffer细胞所摄取并缩短组织T2时间，增强后图像表现为强化部分呈低信号而无Kupffer细胞的病变则呈相对高信号。肝癌即属于后者，而常非肿瘤性APS因Kupffer细胞未破坏，病变区强化后呈低信号。 注：化疗（如TACE ）患者因缺血或化学损伤致使小静脉甚至血窦闭塞，引起局部Kupffer细胞功能障碍，增强后相应区域SPIO摄取量减低，与典型APS相比病变区呈相对高信号，此时要注意结合多方面影像资料综合判断。 四、鉴别诊断思路 Strategy Of Differential Diagnosis 1、平扫及延时期均未见异常密度或信号者，依据病变形态和位置判断一过性强化区性质： ≥2 cm,楔形, 位于被膜下者为APS 被膜下结节样者多为APS，也有小部分为肝癌 肝外恶性肿瘤经门脉致肝内转移时，可表现为肝实质内周围肝段楔形异常强化区 2、病灶小于1cm，难以定性者，建议强化扫描随访。 3、弥散有助于鉴别富血供肝癌和非肿瘤性APS,可替代肝脏特异性对比剂的使用。 最后作者衷心希望：本文能为大家日常工作中分析和解释一些征象提供帮助。 谢谢 * 结束治疗后4 - 26 个月内，几乎所有的APS均自发性消失， 肝癌栓塞治疗后1月：平扫 动脉期：异常血管样强化 栓塞治疗后2月：APS消失 APS消失同时伴或不伴肝实质萎缩 肝癌栓塞治疗后1月 8月后 F, 54y, 肝硬化 2年后 有的APS可以在长期随访中，有时暂时消失，之后又再次出现 肝右叶 APS 3月后 4月后 因此，作者强调：平衡期未见对比剂“快出”征象时，单凭动脉期异常强化区范围增大并不足以判定其为恶性肿瘤生长，诊断时，务必参考一系列不同时期随访的影像资料，避免对新出现的APS误判。 F,52y,动脉期示肝右叶异常强化结节 超声引导下穿刺证实为：乏脂肪血管平滑肌脂肪瘤 7个月后随访，门脉仅少量对比剂充填的动脉期示： M, 67y, 肝硬化多年 F, 54y, 肝硬化多年 2年前 F, 52y, 肝硬化 T1WI T2WI M, 48y, 肝硬化 DWI图