病理生理学第13章 心功能不全.ppt

心功能不全 概述 病因、诱因和分类 发生过程中机体的代偿反应 发生的基本机制　 时机体的主要功能代谢变化 防治原则 3、酸碱平衡和水、电解质紊乱 酸中毒、高钾血症 4、妊娠和分娩：血容量增加，静脉回流增加和外周血管阻力增高。 5、其他：输液过多过快、劳累激动、长期使用抑制心脏功能的药物或滞钠药物、加重心脏负荷，诱发心衰。 * 概述 心力衰竭(heart failure)也称泵衰竭，在各种因素作用下心肌收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对降低，不能满足机体组织代谢需要的病理过程。 心功能不全(cardiac insufficiency) 包括心泵功能从代偿阶段发展到失代偿阶段的全过程；而心力衰竭则是指心功能不全晚期，心泵功能失代偿阶段。 ? 心力衰竭的病因、诱因和分类 一、心力衰竭的病因 （一）、原发性心肌收缩、舒张功能障碍 1、心肌损害：心肌炎症、心肌病和心肌纤维化。 2、心肌能量代谢障碍：各种原因引起的缺氧，如冠心病、休克晚期、严重贫血等；维生素B1缺乏及甲亢。使心肌能量代谢和生物氧化过程障碍，能量生成减少。 （二）、心脏负荷过重 1、压力过重过度 :心肌收缩时所承受的阻力负荷。见于高血压、肺动脉高压、主动脉、肺动脉瓣狭窄。 2、容量负荷过度：心肌在收缩前所承受的负荷，取决于舒张末期心室内容量（静脉回心血量和残留血量）。见于瓣膜关闭不全、房室间隔缺损，甲亢、严重贫血等。 1、感染： a、发热时心率加快，心肌耗氧量增加，冠状动脉血液灌注量减少。 b、内毒素直接抑制心肌。 c、呼吸道感染，增加心肌的后负荷。 2、心律失常：心肌耗氧量增加、心室充盈障碍、冠状动脉血液灌注量减少。 二、心力衰竭的诱因 1、按心力衰竭病情严重程度分类 2、按心力衰竭发生的部位分类 3、按心力衰竭发生的速度分类 4、按心力衰竭时心输出量的高低分类 5、按心力衰竭时心肌收缩与舒张功能的障碍 分类 三、心力衰竭的分类 ? 心力衰竭时机体的代偿及其意义 完全代偿：代偿能使心输出量完全满足机体正常活动需要。不发生心力衰竭。 不完全代偿：通过代偿只能满足安静状态下的心输出量需要。已发生了轻度心力衰竭。 失代偿：通过代偿不能满足安静状态下的心输出量需要。已发生了明显的心力衰竭。 包括心脏的代偿和心脏以外的代偿。其中包括功能、代谢的代偿和结构的代偿。 一、心脏的代偿 交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使心率加快，心肌收缩力增强。 （一）、心率加快： 心率加快，增加每分心输出量。 心率过快，心肌耗氧量增加，回心血量减少，舒张期过短、冠状血流减少。 心收缩力和心输出量在一定的范围内随心肌纤维初长度的增大而增加——异长性自身调节。 这种使心肌收缩力和搏出量相应增加的心脏扩张——紧张源性扩张。 （二）、心脏扩张，增加前负荷 （三）、心肌肥大： 1、离心性肥大：长期过度前负荷增加所致，使肌纤维增长，心腔扩大。 2、向心性肥大：长期过度后负荷增加所致，使肌纤维增粗，心腔不扩大。 机制：机械刺激、化学刺激、心肌肥大因子。 发生缓慢，作用持久、有效。 意义：总收缩力增加。 心肌对氧的需求量增加，代偿有一定限度。 二、心脏以外的代偿反应 （一）、血容量增加：主要由钠水潴留所致。 1、降低肾小球滤过率 2、增加肾小管对钠水重吸收 （二）、血液重新分配 （三）、红细胞增多 ( 四 ) 、组织利用氧的能力增强 三、神经--体液的代偿反应 1、心脏负荷增大 2、心肌耗氧量增加 3、心律失常 4、细胞因子的损伤作用 5、氧化应激 6、心肌重构 7、水钠潴留 ? 正常心脏泵血功能 一、影响心脏泵血功能的因素 （一）、心肌的收缩与舒张特性 1、 收缩机制 2、舒张机制 心肌兴奋收缩偶联模式图 n 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 横桥摆动 横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量 原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型 终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆 （一）肌肉收缩的分子机制 ? 心力衰竭的发生机制 一、心肌收缩性减弱 1、心肌相关蛋白质的破坏 ：结构是功能的基础。 心肌细胞死亡：心肌缺血、中毒和炎症—被动性死亡。 凋零性死亡： 心肌丧失量20%，可发生心力衰竭； 心肌丧失量40%则发生心源性休克。 心肌丧失的部位接近心脏传导系统，可诱发心律失常 或传导障碍。 心肌能量代谢紊乱的环节 (1)、 心肌能量生成障碍 见于心肌缺血、缺氧，能量代谢障碍，能量生成不足。 心肌肥大可引起能量生成和释放障碍。 维生素B1缺乏，丙酮酸氧化障碍，能量生成减少。 (2)、心肌能量利用