[临床医学]休克.ppt

复 习 思 考 题 ▲1.名词解释：休克，自我输血，MOF； 2.简述休克的分类原则； ▲3.阐述休克前期的微循环特点及代偿意义； ▲4.简述休克期、微循环衰竭期的微循环特 点； 5.简述休克时心、肾、肺、脑的主要功能 改变； ▲6.比较休克前期、休克期的临床表现； 7.简述休克的防治原则。 第五节 　休克时体液因子的变化与全身反应 一、体液因子的变化: （一）起缩血管作用的体液因子 儿茶酚胺 肾素－血管紧张系统 肾素 血管紧张素（II作用最强） 醛固酮 血管加压素（VP）利尿，缩冠状A，内脏A 血栓素（TXA2）和白三烯（LTS） 心肌抑制因子（MDF） 抑制心肌收缩 腹腔脏器血管收缩 抑制单核吞噬系统 内皮素（ET） （二）起扩血管作用的体液因子 5－羟色胺（5－HT） 组胺 H2受体，扩体循环微血管增强心肌缩力 激肽（缓激肽BK） 内皮源性舒张因子（EDRF），对抗ET H1受体，　微V收缩，血管通透性 内啡肽（心肌血管扩张，心率减慢，BP　） （三）其他因素或介质 细胞因子：TNF、IL－1、PAF（血小板活化因子） FDP、溶酶体酶 补体成分：C3a、C5a 二、全身反应综合征（SIRS）炎症失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 T＞38oc或＜36oc，心率＞90次/秒，R＞20次/秒，Pco2＜32mmHg,白细胞计数＞12?109/L或＜4.0 ?109/L或幼稚细胞＞10%。严重感染后，具体以上二项或二项以上，SIRS即可成立。 三、血液流学性质的变化 1、血细胞比容（HCT）：（正常40%－50%） 早期血液稀释HCT 淤血期HCT Rbc变形能力　聚集力　 2、白细胞贴壁粘着和嵌塞 3、血小板粘附和聚集 4、血浆粘度增大 第六节 休克防治的病理生理基础 一、去除病因: 二、改善微循环,提高组织血流量 1.补充血容量:需多少,补多少,应大于失液量。有条件时动态监测CVP和PAWP，指导补液量和速度。观察血细胞压积，选择全血、胶体、晶体溶液。血细胞压积控制在35％－40％范围。 2.合理使用血管活性药物: 低容量性休克:补充血容量+扩血管药 过敏性休克：缩血管药 B.P过低又不能及时补液时,缩血管药可暂时提高血压,维持心、脑血供。 3.体液因子拮抗剂的作用： TNFa单抗、Captopril拮抗肾素—血管紧张素系统； 苯海拉明—组胺； 皮质激素—减少PG、白三烯、NO生成，血小板激活； 自由基消除剂 非甾体类药物（阿司匹林、消炎痛）：抑制环氧合酶，PG合成↓等。 三、纠正酸碱平衡紊乱 四、保护器官功能：如吸氧,强心,利尿,人工冬眠等. 小 结 休克是以急性循环障碍、重要脏器灌流不足和细胞功能代谢障碍引起的全身性危重病理综合征。可由多种病因引起。微循环障碍是休克发展过程中的最基本病变。重要脏器的病变是休克危及生命的重要环节。休克的防治以防治原发病，改善微循环为基本措施。 * 第十二章 休克（shock） 教学目标： 知识：休克、休克分类、MOF； 理解：休克时细胞和重要器官功能 障碍； 分析：休克分期及各期微循环改变 和机理； 应用：休克防治的病理生理基础。 ▲概念: 休克(Shock)是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭,微循环障碍，重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。 第一节　　概述 休克的发展过程（三个阶段）： 第一阶段（1960年前）：小A血管扩张、血压下降是休克关键，用缩血管药物治疗； 第二阶段（1960年后）：微循环学说：交感－肾上腺系统强烈兴奋，微循环障碍关键不在血压，而在血流。治疗根本变革：补充血容量＋扩血管药。 第三阶段（近年）：细胞、分子水平研究休克，探讨细胞体液因子对微循环的影响。 第二节 休克的原因与分类 一、按原因分类 （一）失血性休克 失液性休克 （四）感染性休克 低血容量性休克 （二）烧伤性休克 （三）创伤性休克 （五）过敏性休克 （六）心源性休克 （七）神经源性休克 二、按发生休克的起始环节分类 （一）低血容量性休克 （二）心源性休克 （三）血管源性休克 有效循环血量减少微循环灌流不足 起始环节 共同环节 三、根据血流动力学变化分类 1、低排高阻性休克：外周阻力↑， 心输出量↓，大部分休克归于此类型； 2、高排低阻性休克：外周阻力↓， 心输出量↑，部分感染性休克属此型。机理是：扩血管因子作用大于缩血管因子的作用。 ▲第三节 休克的分期及发病机理 休克发展过程中,以微循环障碍为基础,可分为三期: 微循环结构,功能复习：微A与微V之间的血液循环。血液与组织间进行物质代谢交换最小单位。受N－体液调节。 PH＞7.2 PH＞6.9 一、缺