细胞组织的损伤与修复文件材料.ppt

第二节 细胞、组织的损伤;二、发生机制;镜下：细胞体积增大，胞浆稀疏，呈粗颗粒状，核形态无明显异常。 ;;;;;电镜：线粒体肿胀，内质网扩张、脱颗粒。;;镜下：肝细胞肿胀，胞浆内小空泡。 小空泡融合形成大空泡，核常 偏位。;;; 肝脂变机制 细胞内甘油三酯的合成多于分解和输出（以脂蛋白形式） （1）肝细胞胞浆内脂肪酸增多 （2）脂肪酸氧化或脂蛋白合成障碍 （3）载脂蛋白减少;;;心肌脂变 黄色条纹与未脂肪变性的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。常见于严重贫血、中毒。;虎斑心;;心肌脂肪浸润;;3、玻璃样变性(hyaline degeneration) 又称透明变性 光学显微镜下HE染片中组织或细胞内出现同质性均匀红染的物质，不同组织细胞发生的玻璃样变其原因、机制和化学成份各不相同。 ;（1）细胞内玻璃样变 蛋白尿时肾近曲小管胞浆内出现玻璃样物质，酒精中毒肝细胞的Mallory小体。;肾小管上皮—玻璃样小滴;;;狂犬病—神经细胞病毒包涵体;（2）纤维结缔组织玻璃样变 纤维瘢痕之胶原增粗融合呈半透 明均质，质地坚韧。 机理：原胶原分子之间的交联增多、融合、糖蛋白积聚。;;;;（3）血管壁透明变性 细小动脉壁增厚，均匀红染，细胞核减少或消失，管腔狭窄。;;;;;4、淀粉样变 (amyloidosis)(1)概念 由于淀粉样物质沉积在细胞间而引起的一类病变。淀粉样物质是一类异常蛋白质，遇到过碘酸时呈赤褐色，再加硫酸则变蓝色，与淀粉加碘反应时的颜色相似，故称为淀粉样物质。;(2)淀粉样物质的病理形态 肉眼 蜡样 光镜 HE：云雾状、团块状淡红染。 刚果红染色：阳性（鲜红色）;;;;;;;;(3)淀粉样物质的化学性质二大类，数小类; 全身性淀粉样变 局部淀粉样变 原发性 原发性 继发性 继发性;(5)淀粉样变的发病学;5.粘液样变性（mucoid degeneration）;6、病理性色素沉积(pigmentation)  ①外源性色素：碳尘、煤尘等 ?内源性色素: 脂褐素 黑色素 含铁血黄素，橙色血晶 胆红素;;;;;;7、病理性钙化(pathologic calcification) 钙盐在骨骼和牙齿以外部位沉积。 营养不良性钙化—血钙正常，局部组织PH 。常见于坏死部位。  转移性钙化—血钙 ，常见于甲旁亢。 ;;;;（二）细胞死亡(cell death) ;1、坏死 活体局部组织、细胞的病理性 死亡称为坏死。;（1）基本病变 1)细胞核的改变： 核固缩（pyknosis） 核碎裂（karyorrhexis）  核溶解（karyolysis）  2)细胞浆的改变： 3)间质的改变：;正常细胞 核固缩 核碎裂 核溶解;;;(2)类型 1）凝固性坏死(coagulative necrosis) 蛋白凝固, 组织和细胞轮廓基本保存。 特殊类型：  干酪样坏死 坏疽（gangrene）—凝固性坏死合并不 同程度腐败菌感染,分为干性、湿性、 气性坏疽 ;;;;;干酪样坏死;;;干性坏疽;;;;;2）液化性坏死(liquefaction necrosis) 坏死组织因酶性分解而变为液态。  脑组织坏死 脂肪坏死: 急性胰腺炎时的脂肪坏死;;;;;;3)纤维素样坏死(fibrinoid necrosis) 主要累及胶原及血管壁，病变部位组织结构消失，变为境界不清的无结构、强嗜酸性物质，状似纤维素。;;;;;（3）结局 1）溶解、吸收  2）分离、排出 可形成糜烂，溃疡， 窦道，瘘管。 3）机化 形成瘢痕 4）纤维包裹 5）钙化;erosion;sinus;;2、凋亡（apoptosis ） 又称程序性细胞死亡， 由于细胞本身核内遗传基因发生一系列精细的、按部就班的改变，产生死亡蛋白，核酸内切酶激活， 核染色质凝集，细胞浆浓缩 细胞死亡。;凋亡机理;;;;;; 坏死与凋亡的区别 坏 死 凋 亡 不需要ATP 需要ATP 一群细胞