胃食管反流病文件材料教学稿件.pptVIP

实验室和其他检查 内镜下反流性食管炎分级（洛杉矶分级法）： 正常：食管黏膜无破损； A级：一个或一个以上食管黏膜破损，长径小于5mm; B级: 一个或一个以上食管黏膜破损, 长径大于5mm，但无融合性病变； 实验室和其他检查 C级：黏膜破损有融合，但小于75﹪的食管周径； D级：黏膜破损有融合，至少达到75﹪的食管周径。 食管炎 B级 食管炎 D级 实验室和其他检查 一、食管镜检查 二、24小时食管pH测定 一、食管镜检查 二、24小时食管pH测定 三、食管吞钡X线检查 诊断反流性食管炎敏感性不高，轻型病人常无阳性发现。 实验室和其他检查 一、食管镜检查 二、24小时食管pH测定 三、食管吞钡X线检查 四、食管滴酸试验(Bernstein试验) 实验室和其他检查 四、食管滴酸试验(Bernstein试验) 患者取坐位，插入鼻胃管。顶端距鼻孔30～35cm。先以10～12ml/min速度滴注生理盐水，持续10～15min，再滴注0.1N盐酸,若滴酸过程中有胸骨后烧灼感活疼痛，随即改注生理盐水，若症状缓解为阳性反应，提示有食管炎。 实验室和其他检查 一、食管镜检查 二、24小时食管pH测定 三、食管吞钡X线检查 四、食管滴酸试验 五、食管测压检查 压力＜6mmHg易导致反流。 实验室和其他检查 并发症 一、上消化道出血 反流性食管炎者，因食管黏膜糜烂及溃疡可导致上消化道出血。 临床表现：呕血和（或）黑便及不同程度的缺铁性贫血 二、食管狭窄 食管炎反复发作→纤维组织增生→瘢痕狭窄 并发症 一、上消化道出血 临床表现：呕血和（或）黑便 缺铁性贫血 并发症 一、上消化道出血 二、食管狭窄 食管炎反复发作→纤维组织增生→瘢痕狭窄 并发症 三、Barrett食管 食管黏膜修复过程中，正常的食管磷状上皮被化生的柱状上皮取代。其腺癌的发生率比正常人高30～50倍，是食管腺癌的主要癌前病变。 并发症 一、上消化道出血 二、食管狭窄 三、Barrett食管 腺癌的发生率比正常人高30～50倍，是食管腺癌的主要癌前病变。 诊断与鉴别诊断 临床症状 实验室及其辅助检查 辅助检查示食管下段红色条样糜烂带，最长直径5mm，不融合。 胃食管反流病 Gastroesophageal Reflux Disease 胃食管反流病的临床表现 徐某，男，65岁 1月前开始出现反酸、胃灼热、进食后明显，伴胸骨后不适感。夜间可被返流的“酸水”呛醒。 近7天反酸、胃灼热症状逐渐加重，伴胸骨后疼痛，咳嗽、咳痰、痰为黄色粘痰、气短。 一、典型症状 二、非典型症状 其他 咽喉炎（声嘶、异物感等）、咳嗽、哮喘等。 临床表现 正常食道解剖 定 义 GERD 定 义 GERD :胃十二指肠内容物反流入食管而引起的烧心、反酸等症状，可引起反流性食管炎，以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害。 发病情况 胃食管反流病是常见的消化道疾病，西方国家患病率为10%～20%。我国患病率有逐年上升的趋势，胃食管反流病的患病率为5%～10%，反流性食管炎接近2%。 病因和发病机制 抗反流防御机制包括 抗反流屏障 食管下括约肌【LES】 膈肌脚 膈食管韧带 食管与胃底间的锐角【His角】） ㈠ 食管抗反流屏障减弱 胃肠激素 腹内压增高 高脂饮食 药物 病因和发病机制 食管裂孔疝 病因和发病机制 抗反流防御机制 食管对反流物的清除 黏膜对反流攻击作用的抵抗力。 病因和发病机制 ㈢ 食管黏膜屏障功能下降 长期饮酒、吸烟、浓茶和抑郁 食管黏膜屏障破坏，不能抵御 盐酸、胃蛋白酶等物质的侵袭。 在食管抗反流作用下降的基础上，反流入食管的胃十二指肠内容物（胃酸和胃蛋白酶）可引起食管黏膜损害。 胃液pH4时（正常PH 0.9-1.5)，胃蛋白酶具有水解活性，引起食管炎。 二、反流物对食管黏膜的破坏作用 病因和发病机制 病因和发病机制 十二指肠液反流时，非结合型胆盐和胰酶可造成食管黏膜损害，称为碱性反流性食管炎 三、食管以外的组织损害 可引起咽喉炎、肺炎或哮喘。 病因和发病机制 碱性反流性食管炎 食管以外的组织损害 病 理 食管鳞状上皮增生； 黏膜固有层乳头向上皮腔面延伸； 上皮层内中性粒细胞和淋巴细胞浸润； 黏膜糜烂或