消化系统疾病肝炎肝硬化文件材料.pptVIP

各型慢性（普通型）肝炎的病变特点 轻度慢性肝炎 点状坏死 灶状坏死 碎片坏死轻 汇管区纤维增生 小叶结构完整 中度慢性肝炎 灶状坏死 碎片坏死重 桥接坏死 桥形纤维带形成 小叶大部分保存 重度慢性肝炎 重度碎片坏死 大片桥接坏死 肝细胞再生 纤维间隔分割 假小叶形成 类型 肝细胞 纤维化 小叶结构 轻度慢性肝炎 中度慢性肝炎 重度慢性肝炎 慢性肝炎病理诊断分级标准（1995年） LM：肝细胞质内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样； EM：线状或小管状物质积存于内质网池内； IHC：HBsAg阳性 分布：HBsAg携带者及慢性肝炎患者肝组织。 毛玻璃样肝细胞 （ground-glass hepatocytes） ： ground-glass hepatocytes HBsAg positive 结局： 临床痊愈： 病情持续稳定（慢性持续性肝炎）： 肝硬化： 纤维↑→假小叶形成→早期肝硬化 重型肝炎： 又发生大片肝细胞坏死→重型肝炎。 急性重型肝炎(acute severe hepatitis )： 起病急,病程短（约10天左右）,病变重,发展迅猛,病死率高。 亚急性重型肝炎 (subacute severe hepatitis): 起病稍慢,病程较长(数周至数月),多由急重肝迁延而来,少数为急性普通型肝炎恶化而来。 3．重型肝炎(severe hepatitis)： 大体：肝体积缩小, 重量减轻（600～800g），质柔软，被膜皱缩;切面呈黄色或红褐色。 （急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩） (1)急性重型肝炎(acute severe hepatitis ): 镜下：大块坏死；肝细胞再生不明显。 ①胆红质大量入血→黄疸（肝细胞性黄疸）； ②凝血因子合成↓→出血倾向； ③肝功衰竭→肝性脑病、肝肾综合征； ④死亡：肝衰→肝性脑病，急性肾衰； 消化道大出血 ；DIC。 ⑤部分病例→亚急性重型肝炎。 后果与结局： 大体：肝缩小，被膜皱缩不平，部分区域结节状，呈黄绿色 （亚急性黄色肝萎缩）。 （2）亚急性重型肝炎 （subacute severe hepatitis ） 镜下：亚大块坏死；肝细胞结节状再生；小胆管增生 及胆栓。 结局： 治疗得当且及时，病变停止发展并有可能治愈； 多数发展为坏死后性肝硬化。 （一）病因： ?HAV：急性，无慢性肝炎及慢性病毒携带； ?HBV： HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、 HBcAb ?HCV：易→慢性， 20％→肝硬化 ?HDV：须+HBV感染→致病 ?HEV：急性，极少→慢性。 ?HGV：透析病人，单核细胞中复制。 四、病因及发病机制 （Etiology and pathogenesis） HBsAg HBcAg HBV超微结构 （二）发病机制 直接损害： 免疫攻击： 如HBV—HBsAg 肝损害程度: 与机体免疫力有关： 缺乏有效免疫: 免疫能力强: 二者之间： 与感染病毒有关： 量多、毒力强： 量少、毒力弱： 思考题： 1.为什么乙肝患者会出现肝大、肝区疼痛，血清谷丙转氨酶升高等临床表现? 2.为什么同是病毒性肝炎患者，但预后明显不同？ 第八节 肝硬化（liver cirrhosis） 掌握： 肝硬化的概念、病因、发病机制； 门脉性和坏死后性肝硬化的病变和临床病理联系； 理解： 胆汁性肝硬化的病理变化； 了解： 酒精性肝病的发病机制及病理变化； 胆汁性肝硬化的病因、分类。 [教学目标与要求] 肝硬化（liver cirrhosis） 概念 分类 病理类型及特点 临床病理联系 结局 Case 患者男，55岁，10年前因急性肝炎住院治疗3月病愈出院； 近1年来出现乏力、腹胀、牙龈出血；近2个月来出现腹部隆起，下肢浮肿； 1983年6月5日晨突然呕血来院就诊。 查体阳性体征有皮肤巩膜轻度黄疸,前臂见5个蜘蛛痣,脐周浅静脉怒张，腹部隆起，有移动性浊音,下肢凹陷性水肿。 实验室检查:HBsAg、HBcAb、HBeAg均阳性,HBsAb、HBeAb阴性，血GPT升高。 住院经禁食、输液等处理，病情平稳。 6月11日突然大量呕血,面色苍白,血压测不到,经抢救无效死亡。 问题：本例诊断？ 死因？ （一）肝硬化的概念： 各种慢性肝病晚期的不可逆的形态改变 肝细胞变性、坏死伴炎细胞浸润 纤维组织↑（肝纤维化） 肝细胞结节状再生 上述三种改变反复交错进行→肝小叶结构改建→肝脏变形、变硬→肝硬化。 肝纤维化机制：网状纤维塌陷、肝窦星状细胞和汇管区肌纤维母细胞。 类型 结节大小? 小结节型 ≤3 mm?