13.呼吸衰竭与呼吸支持技术精品.pptVIP

呼吸支持技术 4．并发症 机械通气的并发症主要与正压通气和人工气道有关。 (1)呼吸机相关肺损伤( ventilator associated lung injury，VALI) 包括气压-容积伤、剪切伤和生物伤。 (2)血流动力学影响： 胸腔内压力升高，心输出量减少，血压下降。 (3)呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia，VAP)。 (4)气囊压迫致气管-食管瘘。 呼吸支持技术 5．撤机 由机械通气状态恢复到完全自主呼吸需要一个过渡过程，这个过程即为撤机。 撤机前应基本去除呼吸衰竭的病因，改善重要器脏器的功能，纠正水、电解质、酸碱失衡。 可以采用T型管、PSV和有创-无创序贯通气等方式逐渐撤机。 呼吸支持技术 6．无创机械通气 近年来，无创正压通气已从传统的主要治疗阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)，扩展为治疗多种急、慢性呼吸衰竭，其在慢阻肺急性加重早期、慢阻肺有创-无创序贯通气、急性心源性肺水肿、免疫力低下患者和术后预防呼吸衰竭以及家庭康复(home care)等方面均有良好效果。 具有双水平气道正压(bi-level positive airway pressure，BiPAP)功能的无创呼吸机性能可靠，操作简单，在临床应用较多。 呼吸支持技术 7．其他通气技术 高频通气(HFV)、液体通气(LV)、气管内吹气(TGI)、体外膜氧合(ECMO)等技术，亦可应用于急性呼吸衰竭的治疗。 危重症医学概要 危重症医学概要 重症监护治疗病房 ICU的工作目的和收治范围 ICU的主要监测与治疗手段 ICU的人员建制和组织管理 危重症医学中的伦理学 系统性炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征 系统性炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征 (一)系统性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS) 是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应，并至少具有以下临床表现中的2项： ①体温38℃或36℃； ②心率90次/分钟； ③呼吸急促、频率20次/分钟，或过度通气、PaCO232mmHg； ④血白细胞计数12×109/L或4×109/L，或未成熟(杆状核)中性粒细胞比例l0％。 诱发SIRS的因素有感染性和非感染性，其中常见的是感染性因素。 系统性炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征 (二)感染中毒症(sepsis) 是指感染所引起的SIRS。感染中毒症的发病率及病死率高，且近年有持续增长的趋势。满足SIRS诊断标准中的项目越多，病死率越高。 (三)严重感染中毒症(severe sepsis) 伴有器官功能障碍的感染中毒症。 (四)感染中毒性休克(septic shock) 为严重感染中毒症的一个亚型，是指虽然进行了充分的液体复苏治疗，但仍存在持续的低血压和组织灌注下降。在经过正性肌力药或缩血管药治疗后，患者可不表现低血压，但组织低灌注或器官功能障碍仍持续存在。 系统性炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征 (五)多器官功能障碍综合征。 MODS是SIRS进一步发展的严重阶段，指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍，以至在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。 肺为这一病理生理过程中最易受累的器官，表现为ARDS。 MODS不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。 系统性炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征 (六)休克(shock) 1．休克的概念 休克是由一种或多种原因诱发的组织灌注不足所导致的临床综合征。 灌注不足使组织缺氧和营养物质供应障碍，导致细胞功能受损，诱发炎症因子的产生和释放，引起微循环的功能和结构发生改变，进一步加重灌注障碍，形成恶性循环，最终导致器官功能衰竭。 系统性炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征 2．休克按照血流动力学改变特点分为： (1)低血容量性休克(hypovolemic shock)： 其基本机制为循环血容量的丢失，如失血性休克。 (2)心源性休克(cardiogenic shock)： 其基本机制为心脏泵功能衰竭，如急性大面积心肌梗死所致休克。 (3)分布性休克(distributive shock)： 其基本机制为血管收缩、舒张调节功能异常，血容量重新分布导致相对性循环血容量不足，体循环阻力可降低、正常或增高。感染中毒性休克、神经性休克、过敏性休克均属于此类。 (4)梗阻性休克(obstructive shock)： 其基本机制为血流受到机械性阻塞，如肺血栓栓塞症所致休克。 【临床表现】 (三)精神神经症状 急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。如合并急性CO2潴留，可出现