心力衰竭六(教程教学稿件.pptxVIP

PRESENTS 心力衰竭 杨涛 概念 1 各种致病因素的作用下，心脏收缩或舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能障碍，心输出量绝对或相对不足，不能满足机体组织细胞代谢需要，同时静脉血回流受阻，静脉系统淤血，引发血流动力学和神经体液的变化，从而出现一系列的症状和体征。 发病机制 心肌收缩性减弱 1、心肌细胞数量减少：心肌细胞坏死（缺血、缺氧，生物因素如病毒，体液因子如AngII、NE），心肌细胞凋亡（氧化应激，细胞因子如IL-6、TNF-α，线粒体功能异常，线粒体跨膜电位下降，膜通透性增大，细胞凋亡启动因子如细胞色素C、凋亡蛋白酶激活因子和凋亡诱导因子从线粒体内释放） 2、心肌能量代谢障碍：能量生成障碍（缺血、缺氧、贫血以及VitB1缺乏导致丙酮酸氧化脱羧障碍，乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环），能量利用障碍（肌球蛋白ATP酶活性下降，同工酶优势由V1转向V3） 3、兴奋-收缩偶联障碍：肌浆网摄取、储存、释放Ca2+障碍（肌浆网钙泵活性减弱，钙镁ATP酶，摄取能力减弱导致粗存减少，线粒体内钙超载），胞外的Ca2+经钙通道内流障碍（电压依赖性钙通道VDCC、受体操纵型钙通道ROCC以及高钾血症），肌钙蛋白与Ca2+结合障碍。 发病机制 心肌舒张功能异常 1、Ca2+复位迟缓：心肌舒张需要Ca2+下降至阈值才能与肌钙蛋白迅速解离，由于Ca2+外排减少， Ca2+浓度不能迅速降至阈值。 2、肌球蛋白-肌动蛋白复合体解离障碍：肌球蛋白的横桥与肌动蛋白的作用点脱离是主动耗能的过程。 3、心室舒张势能减少：心室舒张势能来自于心室的收缩，心肌收缩力下降，则势能降低。 4、心室顺应性下降：顺应性：心室在单位压力下所引起容积的改变，下降主要原因：心肌肥大引起室壁增厚和/或室壁组成成分的改变。 发病机制 心肌各部舒缩活动不协调 1、部分心肌收缩性减弱 2、部分心肌无收缩 3、部分心肌收缩性膨出 4、心脏各部收缩不同时性 常见原因：心肌缺血、心肌梗死、心内传导阻滞导致受累区心肌功能障碍 机体代偿反应 心脏本身代偿 1、心率加快：代偿方式有限，且不经济，由于心肌耗氧量增加，舒张期缩短及心脏充盈不足，心输出量在心率大于180次/min时反而减少。主要由于交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌增加引起（血压降低导致压力感受器刺激减弱、右心房和腔静脉压力升高刺激压力或容量感受器、缺氧刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器） 2、心泵功能的自身调节：心泵功能自身调节（异长调节）使搏出量增加（肌节达到2.2um，粗、细肌丝处于最佳重叠状态），心肌收缩力增强（等长调节）使搏出量增加（心肌收缩力不依赖于前、后负荷而改变其力学活性的一种内在特性，通过交感神经兴奋、儿茶酚胺浓度增加，cAMP增加，PKA激活，胞浆Ca2+ 浓度升高）。 3、心肌重塑：心力衰竭发生和发展的基本机制是心室重塑。 心肌肥厚：离心性肥厚、向心性肥厚。早期适应性肥厚具有代偿意义（泵血功能加强、耗氧量降低、能量利用率提高），晚期病理性肥厚导致失代偿。 细胞表型的改变：由所合成蛋白质种类的变化导致的心肌细胞“质”的改变，通过心肌蛋白质同工型家族转换实现。 心肌间质网络重塑：非心肌细胞增殖，尤其是成纤维细胞：早期III型胶原明显增多（对代偿具有重要意义），后期I型胶原增多（伸展性和回缩型较小）。 机体代偿反应 神经-内分泌系统的代偿性激活 1、交感-肾上腺髓质系统被激活：激励机制：心率加快、糖原分解、血液重分布、扩张支气管、促进多种激素分泌协同放大、提高中枢神经系统兴奋性。损伤机制：腹腔器官小血管持续收缩造成器官缺血，外周小血管收缩导致血压升高，血小板聚集，过多能量消耗及耗氧量增加，诱发产生氧自由基损伤生物膜。 2、RAAR激活：对血压调控、水电解质代谢起着重要作用，病理情况下通过收缩小动脉、增加交感神经活性、水钠储溜导致血压升高。 3、心房肽的作用：作用于肾脏排钠利尿，抑制肾上腺释放醛固酮，松弛平滑肌，减少抗利尿激素的释放。 4、抗利尿激素的作用：作用于远曲小管和集合管对水的重吸收，受血浆晶体渗透压和循环血量的调节。 机体代偿反应 心脏以外的代偿 血容量增加、全身血液重分布、氧合血红蛋白解离曲线右移、骨髓造血功能加强 临床表现病理生理基础 3 1、肺循环淤血：左心衰：呼吸困难（劳力性、夜间阵发性、端坐呼吸），肺水肿的发生意味着左心衰竭比较严重（肺毛细血管压升高、肺毛细血管壁通透性增大） 2、体循环淤血：右心衰，颈静脉充盈或怒张，肝脾肿大，肝功能障碍，胸腔、腹腔积液，下肢水肿。 3、动脉血压下降：急性或严重心衰导致心输出量急剧下降发生心源性休克。 4、尿量减少：肾血流量减少，交感神经兴奋导致肾血管收缩，交感-肾上腺髓质系统兴奋导致肾血流重分布以及对水的重吸收增强而发生尿量减少。 5、脑功能改变：缺血、缺氧导致脑水肿。 6、疲乏