肺血栓栓塞症（pte）的诊断方案评估和治疗进展周建英教授.pptVIP

肺血栓栓塞症（PTE）的诊断和治疗进展;肺栓塞（Pulmonary Embolism, PE）;06.11.6;07.2.9;07.4.24;07.5.29;07.7.5;07.7.5;07.7.12;危险因素分类;Virkow’s Triad (1847) 静脉血液淤滞 静脉系统内皮损伤 血液高凝状态 往往有一个以上因素叠加参与血栓的形成。;肺栓塞的严重程度及危险分层（ 2008ESC指南）;急性肺栓塞危险分层的主要指标（ 2008ESC指南） ?;基于肺栓塞早期死亡率的危险分层（ 2008ESC指南） ;临床表现;以下情况时，须警惕PTE的发生：;诊断;（二）心电图（ECG） 正常ECG不常见，仅占14%-30% 最常见ECG表现: ST段改变(42%-49%) T波改变 (46%-68%) 其他常见的改变包括: 新出现的SⅠQⅢTⅢ，SⅠSⅡSⅢ。ICRBBB和电轴右偏，假梗塞图形，窦性心动过速。 改变是一过性的，短暂的，应动态观察;ECG 示SIQIIITIII RBBB;ECG 示V1－V4导T波倒置;（三）X线胸片（CXR） （四）动脉血气分析（ABG） （五）超声心动图（ECHO） （六）双下肢静脉超声 ;确定诊断方法 （一）通气/灌注扫描（Ventilation–perfusion scanning, V/Q） 传统的一线诊断方法，安全，无创伤，敏感性高，特异性低，需密切结合临床进行判断。 阳性标准为出现两个或两个以上呈肺段分布的灌注缺损区，或出现呈亚段分布的灌注缺损；肺通气显像基本正常，灌注缺损区通气显像有明显的放射性充填，即V/Q不匹配；多数同时存在下肢深静脉显像异常。 ;（二）CT肺动脉造影（CT arteriography，CTPA） 最特征性的征象是与血管壁成锐角的充盈缺损。还可显示PTE的间接征象,如局限性肺血管纹理纤细,与相对正常密度肺组织镶嵌形成“马赛克”征、肺梗塞、肺动脉高压改变,呈“残根征”，右心室增大、胸腔积液。;（三）磁共振肺动脉造影（magnetic resonance pulmonary angiography，MRPA） MRPA是另一种无创性检查方法，其诊断价值与CTPA相似。因无放射性损害, 很少引起对比剂过敏反应, 适用于碘过敏患者。 ;（四）肺动脉造影(pulmanary arteriography, PAG) PAG是诊断PTE的金标准，但随着CT 和MR 技术的发展，有创性的导管法肺动脉造影技术在诊断PTE 方面的地位正不断削弱。目前主要用于肺血管病鉴别诊断及获取血流动力学资料。 ;诊断思路; 可疑PTE诊断流程;肺血栓栓塞症的内科治疗;（二）一般处理 监测； 安静，绝对卧床2～3周，有效抗凝者卧床时间可适当缩短； 吸氧； 止痛； 抗生素（预防肺栓塞合并感染，治疗下肢血栓性静脉炎）； 纠正心律失常。;（三）呼吸循环支持治疗 抗休克： 多巴胺 5～10 μg/kg/min， 多巴酚丁胺 3.5～10 μg/kg/min 去甲肾上腺素 0.2～2.0 μg/kg/min 维持平均动脉压＞ 80 mmHg ，心脏指数＞2.5L/min/m2,尿量＞50ml/h。;（四）溶栓治疗 1．溶栓治疗的目的： 度过危急期，减少病死率，改善病程和复发率。它能迅速溶解部分或全部血栓； 恢复肺组织再灌注； 减小肺动脉阻力, 降低肺动脉压, 改善右室功能； 改善体循环血流动力学； 改善机体氧合;适应症 大块肺栓塞； 肺栓塞并发休克或体动脉低灌注； 原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭者。血压和右室功能均正常者不推荐进行溶栓。;肺栓塞溶栓治疗的禁忌证（2008ESC指南） ;4．溶栓治疗时间窗 一般定为2周以内，越早越好（国内＜1周疗效达90%）；同时鉴于血栓的动态变化，对溶栓时间窗不作严格规定，2周以上也可能有效，但显效率下降；溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。;已证实的用于肺栓塞的溶栓药物（2008ESC指南）;溶栓治疗的并发症 出血：最重要的并发症，最严重的出血是颅内出血，腹膜后出血症状比较隐匿，多表现为原因不明的休克，应注意观察。另外较重要的出血是肺动脉造影静脉穿刺部位，多形成血肿。 少量出血可不处理；严重出血应立即停药，输冷沉淀或新鲜冷冻血浆，并给对羧基苄胺或6氨基乙酸。 其它并发症：发热；过敏反应，链激酶多见；胃肠道反应；肌痛、头痛；复栓；DVT脱落。;（五）抗凝治疗;禁忌症 活动性内脏出血； 凝血机制障碍； 血小板减少征（100×109/L）； 严重的未控制的高血压（180/110mmHg）； 亚急性细菌性心内膜炎、心包渗出、动脉瘤； 严重肝肾功能不全、肝素过敏及近期手术史； 妊娠头3个月，