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糖尿病肾病的诊治策略PPT
糖尿病肾病的诊治策略 吉林大学第一医院 刘 青 糖尿病肾病(Diabeticnephropathy,DN)是指糖尿病所致的肾脏疾病,DN现已成为ESRD的第一位病因。 临床主要表现为持续性蛋白尿, 病理主要表现为肾小球系膜区增宽和肾小球毛细血管基底膜增厚。 DN中高血压发生率很高,晚期DN伴有持续、顽固的高血压。高血压与肾功能的恶化有关。 在临床期DN后,出现不同程度的水肿. DN血糖控制困难/胰岛素抵抗,血脂代谢紊乱; 心血管并发的致残率及死亡率高; 常合并贫血、营养不良,内科治疗困难。 预后较差,常较快进展为肾功能不全、尿毒症。合并肾病综合征和高血压的患者预后更差。 死因以心血管事件和尿毒症为主。 为了与现有的慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)概念相统一,2007年美国糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南建议: 用糖尿病肾脏疾(DiabeticKidneyDisease,DKD)替代“ 糖尿病肾病”diabeticnephropathy, DN)。 DKD是指临床上考虑由糖尿病引起的肾脏病变,如果肾脏穿刺病理检查证实则称为“ 糖尿病肾小球病变”(diabetic glomerulopathy)。。 高血糖造成肾脏血流动力学改变是DN早期的重要特点, 表现为高灌注[肾血浆流量(RPF)过高]、高压力、高滤过; 高灌注的后果: (1)蛋白尿生成; (2)肾小球毛细血管切应力改变形成病变; (3)局部RAS兴奋; (4)蛋白激酶C ( PKC) 、血管内皮生长因子(VEGF)等基因进一步激活。 病因和发病机制 目前认为氧化应激是重要的共同机制,最终均通过激活一些重要信号分子(包括ERK、P38、JNK/SARK以及NF2κB 等)造成肾脏损害。 这些机制也同时参与了胰岛素抵抗及β细胞功能失常的机制形成。 TGF-β是参与DN细胞外基质积聚、肾脏细胞肥大等最关键的因子。 病因和发病机制 葡萄糖的毒性效应 慢性高血糖时,过剩的葡萄糖与循环中的游离氨基酸及组织蛋白结合(非酶糖化),形成晚期糖基化终末产物(AGEs)促使系膜细胞合成更多的细胞外基质(ECM),导致内皮细胞,系膜细胞的结构及功能的改变。 病因和发病机制 DN诊断线索和建议包括两个要点: ① 糖尿病者伴有大量蛋白尿应考虑DKD。 ② 1型糖尿病病史10年以上伴微量白蛋白尿应考虑DKD; 2型糖尿病伴糖尿病视网膜病变者出现微量白蛋白尿 应考虑DKD。 若诊断不明确,如眼底病变与蛋白尿不平行,或伴有血尿,或伴有其他肾外的表现,则需要做肾组织活检便于了解病变情况。 【糖尿病肾病诊断要点】 微量白蛋白尿仍是早期诊断糖尿病肾脏疾病的唯一指标,也是评判危险因素的重要指标。 只要尿微量白蛋白超过正常范围,就是糖尿病CKD的患者。 它反应全身血管内皮功能损害程度,因此既是心血管事件的独立危险因素,也是心血管事件的独立死亡危险因素。 但仅凭一次微量白蛋白尿结果就诊断是不可取的。应在3~6个月内多次复查尿微量白蛋白,开始时可能有波动,但最终体现为持续性微量白蛋白尿。 【糖尿病肾病诊断要点】 ① 2 4 小时尿白蛋白测定: 3 0 mg/24 h ~299 mg/24 h,为微量白蛋白尿; ≥ 300 mg/24 h,为大量蛋白尿。 ② 尿白蛋白排泄测定: 20 μg/min ~199 μg/min,为微量白蛋白尿 ≥ 200 μg/min,为大量蛋白尿。 ③ 随机尿白蛋白/肌酐比值 2007年ADA推荐即时尿标本的白蛋白/肌酐比值, 30 μg/ mg为正常、 30~299 μg/mg为微量白蛋白尿 ≥300 μg/mg为大量白蛋白尿。 检测微量白蛋白尿3 种方法: 1型DN,自然病史比较清楚,分为5期。 Ⅰ期,肾小球高滤过期; Ⅱ期,正常白蛋白尿期; Ⅲ期,微量白蛋白尿期, 尿白蛋白/肌酐比值为30~299 μg/mg , 或尿白蛋白3 0 ~299 mg/24 h ; Ⅳ期,临床DN期, 尿白蛋白/肌酐比 ≥ 300 μg/mg ,或 尿白蛋白 ≥ 300mg/24,或 尿蛋白总量 ≥ 0.5g/d Ⅴ期,肾功能衰竭期。 临床分期 1型DN,自然病史比较清楚,Mogensen将其分为5期。 2型糖尿病相当多的病例由于偶然查血糖或患其它病时才被发现,对其自然病史所知甚少,临床分期可以参照1型DN。 临床分期 早期处于高滤过、高代谢状态,很少肌酐升高。但是肌酐处于正常高限时肾功能损伤已经至少50%以上。一旦出现肌酐升高,肾脏损害进行性加重。因此,不能单靠肌酐水平
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