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[医学]生理学—5循环系统2.ppt

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[医学]生理学—5循环系统2

邻近部位膜的兴奋性是否正常。 有效不应期是导致兴奋传导障碍的重要原因。 三、动脉血压 (Arterial blood pressure) 四、静脉血压和静脉回心血量 中心静脉压升高超过16cmH2O以上,说明心脏负担过重,提示输液过快或暂停输液。 中心静脉压于4cmH2O,提示血循环量不足。 静脉对血流阻力影响较小,约占体循环阻力的15%。 ◇微静脉(毛细血管后阻力血管)活动影响组织液的生成,间接调节循环血量。 ◇静脉阻力小,但当管壁塌陷或受组织压迫时,阻力增大。 (二)动脉血压的正常值 收缩压:心缩期动脉血压上升达到最高值 (100~120mmHg) 。 舒张压:心舒期动脉血压下降至最低值 (60~ 80mmHg) 。 脉压:收缩压与舒张压之差 (30~ 40mmHg)。 平均动脉压:一个心动周期中动脉血压的平均值。(舒张压+1/3脉压),接近100mmHg。 各段血管压力梯度:主动脉100mmHg;小动脉:85mmHg; 毛细血管:30mmHg; 静脉始端:10mmHg; 心房(大静脉)≈0 收缩压升高,血流速度加快,心室舒张时大动脉内血液大部分流向外周,舒张期末存留的血量增加不明显,舒张压升高较小,脉压增大。 心肌收缩力增强,搏出量增加,心室收缩时射人动脉的血量增多,收缩压明显升高。 (三)影响动脉血压的因素 1.搏出量:主要影响收缩压 2.心率:主要影响舒张压 心率加快使血压升高舒张压明显升高,脉压减小。 心率快,心舒期缩短更明显,心舒期末存留在动脉内的血液增多,故舒张压升高较多。 3.外周阻力 :主要影响舒张压 若心输出量不变,外周阻力增大时,使血压增高,但主要影响舒张压。 如:若高血压患者小动脉和微动脉弹性降低,外周阻力增大,表现为舒张压增高为主。 5.循环血量与血管系统容量的比例 4.大动脉弹性:缓冲动脉血压的波动幅度 老年人,大动脉壁性下降, 收缩压升高,舒张压降低,脉大差增大。但老年人往往同时伴小动硬化,外周阻力也增加,所以收缩压增加的同时也有舒张压升高。 大失血→循环血量↓→BP↓(显著) 过敏休克→血管容积↑→回心血量↓ →BP↓ 循环血量与血管容量是维持正常循环系统平均充盈压的基本条件。 (一)静脉血压 中心静脉压:右心房和胸腔内大静脉的血压。正常值: 4~12cmH2O。 外周静脉压:各器官静脉血压 测量中心静脉压的临床意义: 1.静脉血压分类 2.静脉血压的特点 ⑴近心端低,远心端高: 右房:0mmHg;下腔静脉:3-4mmHg; 小静脉:15-20mmHg。 ⑵易受重力影响 测量取平卧位,被测部与心脏水平。平卧位影响不大。 站立位影响大。 站立位时,心脏水平以上静脉压低,心脏水平以下静脉压高。 1.静脉对血流的阻力 (二)静脉血流 * 三、心肌的生理特性 (一)兴奋性 (二)自律性 (三)传导性 (四)收缩性 (一)兴奋性(excitability) 1.心肌兴奋性的周期性变化 (1)有效不应期 从0期开始至3期复极化至-60mV 不能产生新的AP,兴奋性为零。 两部分组成: 绝对不应期:0期至3期复极至-55mV,钠通道完全失活; 局部反应期:复极-55mV到-60mV,极少数钠通道复活,膜可发生局部反应,但不能产生新的兴奋。 (2)相对不应期 膜电位复极化从-60mV到-80mV 细胞兴奋性低于正常 仅部分钠通道复活, 需要阈上刺激才可能引起新的兴奋。 (3)超常期 复极化从-80mV到-90mV期间为超常期 兴奋性高于正常 大部分钠通道复活,同时膜电位与阈电位差距小, 阈下刺激也可能引起新的兴奋。 2. 影响兴奋性的因素 RP或最大复极电位水平 阈电位水平 钠通道活性 S1 (mv) 0 0 100 200 300 400 (ms) 40 -90 -40 -60 -80 1 S2 2 TP -20 20 RP 3.兴奋的周期性变化与心肌收缩关系 心肌细胞有效不应期长,延续到心肌舒张早期。决定了心室肌不会发生强直收缩。 机械收缩 AP ⑴心室肌AP、机械收缩曲线与兴奋性的关系 (2)期前收缩与代偿间歇 期前收缩:心脏受到窦性节律之外的刺激,产生的收缩在窦性节律收缩之前。 代偿间歇:1次期前收缩之后出现一段较长的舒张期。 (二)自动节律性(autorhythmicity) ⒈概念:组织细胞在没有外来因素作用下,自动地发生节律性兴奋的特性。 AP4期自动去极化是自律性的基础。 2.心脏的正常起搏点 心脏的正常起搏点是窦房结细胞,节律为为100次/min。由窦房结控制的心搏节律,称为窦性心律。 心脏的起搏细胞的分布 正常起搏点:窦房结 潜在起搏点:窦房结以外的自律细胞受窦房结控制,

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