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[医药卫生]卫生部抑郁推广路优泰讲稿-2新修改
神经内科常见疾病与情感障碍 姜凤英 教授 首都医科大学宣武医院神经内科 主要内容 脑血管病与抑郁障碍 阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁 帕金森氏综合症与抑郁 头痛、头晕与抑郁 神经科伴发抑郁的治疗 注意识别卒中病人的抑郁和精神障碍 ——国际卒中学会主席Bogousslavsky博士 2004 《卒中后病人的抑郁和精神障碍》的报告 卒中后抑郁(Post Stroke Depression) 定义: 发作后出现的抑郁在有明显临床症状的卒中。 常见表现: 轻度抑郁:表现为悲伤﹑睡眠障碍﹑注意力不集中﹑思虑过度﹑兴趣下降﹑失望﹑沮丧﹑多疑﹑易怒等。 重度抑郁:除上述症状外,还有紧张﹑焦虑﹑恐惧﹑哭泣﹑入睡困难﹑早醒﹑绝望﹑自责﹑幻觉﹑妄想﹑厌世﹑自杀观念等。 确诊: 需按照ICD-10、CCMD-3、DSM-Ⅳ的诊断标准来判定。对于抑郁量表评分,应结合卒中患者的疾病感缺失、认知功能障碍、失语、情绪不稳定等症状来综合考虑,神经系统症状或非特异的痛苦可能“提高”量表评分。 抑郁的诊断 抑郁的诊断,在下列7项中存在5项才可诊断: 抑郁情绪 对活动失去兴趣与快乐 失眠或睡眠过多 易激动 自尊心减低 精力不集中 反复有自杀念头 卒中后抑郁的流行病学研究-1 若不区分抑郁的严重程度,而统称为卒中后抑郁状态,则其发生率为20%~70%,多数报道为40%~50%。 北京市科委科委资助的一项课题研究: 以神经内科门诊和住院卒中病人520例为研究对象 卒中后抑郁状态发生率为34.2%,其中 轻度占20.2% 中度占10.4% 重度占3.6% 卒中后抑郁的流行病学研究-2 早期行为改变的发生率为: 攻击性11%、被动性24%、无病感24%、哭泣27%、环境退缩40%、缺乏适应44%、抑制解除56%、明显的悲伤72%。 早期行为改变与脑损伤的部位有关: 哭泣病人有50%存在左侧大脑半球损伤,而有右侧损伤者仅20%; 明显悲伤病人86%有左侧脑损伤,61%有右侧脑损伤。 卒中后抑郁的病因病理学 DSM-Ⅳ中:卒中被列为是“直接”导致抑郁的原因之一 有些试验证据认为,缺血性脑损伤破坏了与情感调节有关的胆碱能通路或神经环路,从而“直接”导致抑郁。 反对者认为:社会心理机制是其病因。两种观点的证据见下表。 卒中后抑郁的生物学机制证据 卒中后抑郁发生的多因素排序 抑郁病史 女性 家庭关系紧张 合并疾病种类多 神经功能严重缺损 脑卒中恢复期 卒中后抑郁的危害 增高自杀风险: 自杀企图和行为是PSD中最危险的症状,可出现在症状严重期,也可出现在早期或好转时。 卒中后抑郁的患者自杀风险显著增高,尤其是女性卒中患者1。 降低生活质量: 在降低卒中患者的生活质量上,抑郁焦虑与躯体功能障碍同等重要2。 卒中后不同程度的抑郁患者死亡率和抑郁症状评分 观察时间:15个月 观察病例数:84人 卒中后抑郁的治疗时机 除认知功能下降外,精神障碍是AD病程中的另一重要症状 美国一项人口调查发现: AD人群中,61%并发精神障碍,其中主要是情感淡漠(28%)、抑郁(24%)和激动(24%),与无痴呆的65岁以上的老年人相比,AD人群中的上述症状的出现率高达3~4倍。 英国Burn(1990)报告: 妄想(16%)、幻觉(17%)、重度抑郁(24%)、躁狂(3.5%)、攻击(20%)、漫游(19%)、情感淡漠(41%)。 AD病中抑郁的病因和病理生理 至今尚未明确,有些资料称:AD的神经病理特征对产生抑郁有所影响。 据尸检发现:AD伴抑郁者产生背侧腹盖5-HT能神经核丧失,提示AD中发生抑郁涉及到相关的神经递质系统变化。 阿尔茨海默氏病(AD)中抑郁的后果及干预意义 抑郁症状加重了AD的认知障碍,以及自杀几率的增加。 伴随抑郁者的攻击性越重,越容易被从一般生活照顾性疗养机构中除名而转入护理之家,从而给监护人加大负担。 治疗AD中出现的抑郁状态对逆转AD的发展后果有影响(指发展后果,而非指AD病程的发展),至少对减少AD的附加残废程度和生活质量是有所帮助的。 AD共病抑郁的药物治疗 SSRI、SNRI、MAOI对痴呆伴重度抑郁症基本上均有效,但这三类抗抑郁药中的不同种别的疗效则有待进一步的观察; 对AD或其他痴呆伴随的轻度抑郁,抗抑郁药的疗效则未能明确,这可能是轻度抑郁的症状与痴呆者的情感淡漠症状在临床上难以区分有关; 对于血管性痴呆、非AD及路易体痴呆中伴抑郁的治疗,缺乏特异性资料。 阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁有待深入研究的问题 关键问题:AD中抑郁的概念性问题 AD中抑郁程度轻、中、重的界定; 疗效评定的量化指标。 哪些症状表现适合药物治疗? 在什么状态下开展药物治疗? 阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁有待深入研究的问题(续) 不同抗抑郁药适用性的选择
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