钾的代谢障碍课件演示.pptVIP

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教学课件医学学院应用教学课件

钾代谢障碍 ;体钾;1. 摄入(intake): 食物;4. 排泄(excretion) : 肾 (urine 80%~90%) 肠 (feces 10%) 皮肤 (sweat);体内钾平衡的调节;钾的生理功能;一、低钾血症 hypokalemia;(一)原因和机制 causes and mechanisms;;1、钾摄入不足 进食困难 厌食、禁食 含钾低食物;2、钾排出过多 (1)经肾失钾 1)长期大量使用排钾利尿剂 2)远曲肾小管性酸中毒(Ⅰ型) 3)近曲肾小管性酸中毒 (Ⅱ型) 4)盐皮质激素过多:醛固酮增多 5)渗透性利尿 6)镁缺失 ;利尿剂的长期连续使用 碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺)抑制近曲小管钠、水重吸收 速尿、利尿酸、噻嗪类利尿剂抑制髓袢升支粗段Cl-、Na+重吸收 ;● 利尿 氯缺失 远端肾单位钾分泌↑ ;远曲肾小管性酸中毒 ● 远曲小管质子泵功能障碍 泌H+和重吸收K+受阻 肾排钾↑;● 远曲小管泌H+功能障碍 H+- Na+交换↓ Na+- K+交换↑ 肾排钾↑ ;近曲肾小管性酸中毒 ● 近曲小管HCO3-( K+)重吸收↓ 远曲小管HCO3-↑ 远曲小管中负电荷↑ K+泌出↑;●Fanconi综合征: 近曲小管HCO3-和K+重吸收障碍, 伴有其它物质的丢失。 (是一种先天代谢病,由于肾近球小管功能多发性障碍,在正常人中应被近球小管回吸收的物质如葡萄糖、氨基酸、尿酸、磷酸盐、重碳酸盐(钠、钾及钙盐),都在尿中大量排出) ;醛固酮增多:肾排钾 碱中毒: ● 肾小管上皮细胞排H+↓ H+-Na+交换↓ K+-Na+交换↑ 肾排钾;镁缺失 ● Mg++↓ 肾小管上皮细胞Na+-K+ATP酶活性↓ K+重吸收障碍 K+排出↑ ;(2)经消化道失钾: 呕吐、腹泻、胃肠瘘、引流 ①直接随消化液丢失   ②血容量↓→醛固酮分泌↑ ③胃肠道功能紊乱→吸收钾↓ ④呕吐丢失酸性胃液,导致代谢性碱中毒 ; (3)经皮肤失钾 主要见于大量出汗 ;3、细胞外钾向细胞内转移 (1)碱中毒 (2)过量胰岛素应用 (3)β受体激动剂:舒喘灵 (4)低钾血症型周期性麻痹 (5)中毒 (钡、棉酚等);低钾血症原因和机制小结;(二)对机体的影响 ;1、对心脏的影响 (1)心肌生理特性的改变 ①兴奋性↑ ②自律性↑ ③传导性↓ ④收缩性 早期轻症→收缩性↑ 严重慢性→收缩性↓ ;;对心肌兴奋性的影响;对心肌传导性的影响;对心肌自律性的影响;对心肌收缩性的影响;血[K+]↓;(2)心电图的改变: T波低平:3期复极化过程延缓 U波增高:Purkinje纤维复极化过程延长 S-T段下降:2期K+外流↓,Ca++内流↑,使 S-T段不能回到基线而呈下移斜 线状。 QRS波群增宽:传导性降低,心室肌除极 化过程减慢。;;心电图: (1) ;(2) ;(4); ①Flat T wave ②Prominent U wave ③Suppressive ST segment ④Prolonged PR interval ⑤Wide QRS wave ⑥ Increasing heart rate and ectopic beats;(3)心律失常 窦性心动过速 期前收缩 阵发性心动过速 (4)对洋地黄类药物毒 性的敏感性增加;2、对骨骼肌的影响;; [K+]e/[K+]I↓ 肌细胞静息电位负值加大 静息电位与阈

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