牛羊消化系统疾病演示幻灯片.ppt

发病机理 在迷走神经机能紊乱或受损伤的情况下，当受到饲养管理等不良因素的影响时，即反射性的引起幽门痉挛、皱胃壁弛缓和扩张，从前胃陆续运转进入皱胃的内容物大量积聚，形成阻塞。由于液体不能通过阻塞的皱胃进入小肠而被吸收，因而发生不同程度的脱水。 症状 病畜精神沉郁，被毛逆立，鼻镜干燥或干裂，食欲废绝，反刍停止，常常呈现排粪姿势，有时排出少量糊状、棕褐色的恶臭粪便。尿量少而浓稠，呈黄色或深黄色，具有强烈的臭味。 重剧的病例，右侧中腹部到后下方呈局限性膨隆，在肋骨的后下方皱胃区作冲击式触诊则病牛有躲闪、蹴踢等敏感表现，同时感触到皱胃体显著扩张而坚硬。 病因 给牛羊饲喂大量谷物，如大麦、小麦、玉米等，多发生于产后和秋后。 饲养管理不当，牛、羊闯进饲料房，短时间内采食了大量的谷物。 喂玉米皮过多：因其中含有亚硫酸。 继发于前胃弛缓和创伤性网胃炎。 发病机理： 采食6h 后，瘤胃 中的微生物群系就开始改变，革兰氏阳性菌数量显著增多。易发酵的饲料被牛链球菌分解为乳酸，当乳酸汇聚量超过肝脏的代谢功能时，即导致代谢性酸中毒。随着瘤胃中乳酸及其他挥发性脂肪酸的增多，内容物pH下降，纤毛虫和分解纤维素的微生物及利用乳酸的微生物受到抑制，甚至大量死亡。牛链球菌继续繁殖并产生更多的乳酸。乳酸、乳酸盐和瘤胃液中的电解质一起导致瘤胃内渗透压升高，体液向瘤胃内转移并引起瘤胃积液，导致血液浓稠，机体脱水。 发病机理 大量酸性产物被吸收，引起乳酸血症，血液CO2结合力降低，尿液pH下降。在瘤胃内的氨基酸分解后可形成各种有毒的胺类，如组胺、尸胺等。组胺和内毒素加剧了瘤胃酸中毒的过程，损害肝脏和神经系统，因此出现严重的神经症状、蹄叶炎、中毒性前胃炎，甚至休克死亡。 症状： 病畜精神沉郁，鼻镜干燥，食欲废绝，反刍停止。磨牙，粪便稀软，有酸臭味。皮肤干燥，弹性降低，眼窝凹陷，插入胃管可导出大量液体，尿量减少或无尿。 重剧性瘤胃酸中毒病例，病牛眼反射减弱或消失，碰撞物体；卧地，头回视腹部。有的病畜兴奋不安，向前狂奔或转圈运动。部分病牛有蹄叶炎症状，表现为抖蹄等。 治疗： 治疗原则：加强护理，清除瘤胃内容物，纠正酸中毒，补充体液，恢复瘤胃蠕动。 洗胃：用大量石灰水或碳酸氢钠溶液洗胃，直到胃液呈碱性为止。 静脉注射5%碳酸氢钠溶液。 治疗蹄叶炎可用盐酸异丙嗪、苯海拉明或扑尔敏。 镇静可选用安溴注射液。 降低颅内压，防止脑水肿可用甘露醇。 瘤胃酸中毒 瘤胃酸中毒 瘤胃酸中毒 瘤胃酸中毒 瘤胃酸中毒 瘤胃酸中毒 瘤胃酸中毒 预防措施： 奶牛产后补料的原则是：在全场奶牛平均产奶量的基础上，每多产3公斤奶，可补充1公斤精料。 创伤性网胃炎 定义： 是由于尖锐异物（包括金属异物和玻璃等）混杂在饲料内，被牛采食吞咽后，落入网胃，并刺伤网胃及其他脏器导致多种急性慢性炎症的一种疾病。 本病主要发生于耕牛和奶牛。该病的示病症状为：起卧异常，肩部肌肉震颤，X线检查有阴影，久治不愈。 病因: 常见异物有环境中的铁丝，铁钉，发卡。 饲料中的销钉等。 兽医用的针头，废弃的玻璃瓶，竹枝等 发病机制： 本病发生与奶牛的生理习性有关，牛以卷食和舔食为主，往往将混于饲料中的尖锐异物吞咽经瘤胃进入网胃。 该病发生的诱因有妊娠，分娩，转弯，上下坡，瘤胃积食或臌气导致腹内压升高 刺伤网胃：落入网胃的金属异物在腹内压升高的情况下，容易刺伤胃壁引起网胃炎 发病机制： 腹膜炎：尖锐异物刺进网胃后，网胃内细菌，纤毛虫等进入腹腔引起局限性或弥漫性腹膜炎，渗出大量纤维蛋白，造成腹膜和脏器粘连 多脏器发炎：网胃内尖锐异物向前可刺破膈，心脏，肺脏，引起创伤性心包炎和肺脓肿；向后可刺伤肝脏，脾脏，肠和腹膜引起肝脾脓肿或肠炎 前胃迟缓与臌气：因迷走神经受损伤，前胃运动障碍，病牛发生前胃迟缓，继发瘤胃鼓气，并反复发作 症状： 突然卧地，病牛在分娩或劳役时，异物刺伤网胃，病牛疼痛突然出现卧地症状。 间歇性瘤胃臌胀 运动异常 病牛嫌忌上下坡，不愿在砖石或水泥路上行走 姿态异常 站立时取前高后低姿势，头颈伸展，肘关节外展，肩部肌肉震颤，弓背 疼痛实验 触诊或用木杠抬胸骨时，病牛疼痛表现为躲避、卧地 症状： 起卧异常，卧地起立时极为谨慎，先起前肢，后起后肢，磨牙，呻吟 血细胞检查：嗜中性白细胞与淋巴细胞比例倒转，嗜中性白细胞增至45-75%，淋巴细胞降至30-45%，同时幼稚性杆状白细胞增多，称为核左移 金属异物探测器检查阳性。 症状： 体温呈弛张热，最高40-41oc ，有时正常 X线透射可见异物 症状复杂，因其他脏器同时受损害，易被其他疾病掩盖，不易确诊 病理变化： 胃壁局部结缔组织增生，增厚，化脓，其中埋藏铁钉或销钉。弥漫性腹膜炎，脏器互相粘连。 治疗： 治疗原则：排出异物，抗菌消炎 方法