强心苷类-治疗心力衰竭的药物演示幻灯片.pptVIP

降低心衰患者的耗氧量 对于衰竭而扩大的心脏，因心室容积增大。心室壁肌张力显著提高，加上心率代偿性加快，造成心肌耗氧量增加。 决定心肌耗氧量的主要因素 心肌收缩力 室壁张力 心率 心肌耗氧量 心衰 心肌收缩力 每搏输出量 交感神经张力 心率 外周阻力 心肌耗氧量 舒张期残留血量 心室壁压力 心室壁张力 强心苷 交感神经活性 心率 心搏出量 （+）迷走神经 （-）窦房结 心率 心肌对迷走神经的敏感性 心率 故强心苷过量所引起的心动过缓和传导阻滞，可用阿托品对抗 强心苷 02、减慢心率作用 治疗量： ?心房和心室的动作电位和有效不应期↓ ?反射性兴奋迷走神经→窦房结自律性↓，房室传导↓ ?反射兴奋迷走神经→膜对K+的通透性↑→K+外 流↑→心房肌静息电位绝对值↑→心房传导速度↑ 03、对传导组织和心肌电生理特性的影响 正性肌力的作用机制 强心苷结合Na+-K+-ATP酶→钠泵失去活性→Na+↑,K+↓→Na+-Ca2+双向交换机制（钙离子增加）→心肌的收缩加强 二、对神经和内分泌系统的作用 中毒剂量： 1、（+）延髓极后区催吐化学感受区→呕吐。 2、（+）交感神经中枢→↑交感神经冲动发放→心律失常。 3、 减慢心率和抑制房室传导作用与其兴奋脑干副交感神经中枢有关。 强心苷还能降低CHF患者血浆肾素活性，进而减少血管紧张素Ⅱ及醛固酮 含量，对心功能不全时过度激活的RAAS产生拮抗作用。 三、利尿作用 心衰 → 输出量↑→肾血流量↑、肾小球滤过功能↑→尿量↑ 心衰 → （-）肾小管Na+-K+-ATP酶→Na+的重吸收↓→钠和水排出↑→尿量↑ 强心苷 强心苷 四、对血管的作用 直接收缩血管平滑肌，使外周阻力增加。 （与交感神经系统及心排血量的变化无关） CHF患者用药后， 因交感神经活性降低的作用直接收缩血管的效应， 因此血管阻力下降，心排血量及组织灌流量增加，动脉压不变或略升。 体内过程 效 果 临床应用 1、治疗心力衰竭 收缩力↑→心排出量CO↑→缓解A缺血症状 收缩力↑→心排空↑ → 舒张期 ↑ → 回心血量↑→静脉压 →缓解V淤血症状 心衰疗效： a．伴有房颤或心室率快的心功不全疗效最好； b．瓣膜病、风心病、冠心病、高心病、先心病疗效较好； c．机械性梗阻和继发于甲亢、贫血、VB1缺乏心功不全疗效差； d．肺心病、活动性心肌炎、心肌损伤疗效差且易中毒： ①能量代谢障碍； ②乏O2→CA↑，浦氏f兴奋性↑； ③缺O2细胞内K+↓。 对扩张性心肌病，心室肥厚、舒张性心力衰竭者不应选用强心苷，而应首选β受体阻断药、ACE抑制药。 2、治疗某些心律失常 a．心房纤颤 400~650次/分 ，首选药。 ↓心室率，舒张期↑，回心血量↑，CO↑ （心房纤颤并未停止） 机制： 强心苷 ↑迷走N 直接↓房室传导 ↑房室结中的隐匿性传导→心室率↓ →心功改善 隐匿传导：心房冲动在房室结中衰减，不能穿过房室结下传至心室 而隐匿于房室结中，留下不应期，阻止其后冲动传递。 机制： ↑迷走N→K+外流↑→静息电位下移→传导↑→心房不应期缩短 b．心房扑动 250~350次/分，最常用的药物。 ↓心房不应期，但各处不均一 ↑心房传导，产生折返激动 使房扑变房颤 强心苷对房颤较易控制心室率（↑隐匿性传导），转为房颤后停用强心苷可恢复窦性节律，因为取消了强心苷↓心房不应期的作用，心房有效不应期↑，折返激动停止。 c．阵发性室上性心动过速 ↑迷走N，↓心房兴奋性，↓房室传导，自律性↓。 强心苷中毒所致的室上性心动过速禁用，室性心动过速禁用，因为能引起室颤（↑浦肯野纤维自律性） 不良反应及防治 中毒原因： 1、安全范围小，治疗量接近中毒剂量60％ 2、个体差异大 3、在低血钾、低血镁等因素存在时更易发生不良反应 6 1 0 2 APR I L A APR I L 治疗心力衰竭的药物 强心苷 小组成员：朱玲玉 张杰