[医学]病毒性脑膜炎DK74.pptVIP

病毒性脑炎 岳化医院 洪家香 中枢神经系统感染为儿科常见疾病，也是导致小儿脑损伤的常见原因之一。 其病因复杂，主要包括病毒、细菌、真菌及寄生虫感染等。 其预后与临床早期发现、早期诊断和治疗有密切关系。 病毒性脑炎和脑膜炎均是指多种病毒引起的颅内急性炎症，由于病原体致病能力和宿主反应过程的差异，形成不同类型的疾病。 炎症主要累及大脑实质时，则以病毒性脑炎为临床特征。 炎症过程主要在脑膜时，临床主要表现为病毒性脑膜炎。 病毒性脑炎和脑膜炎 病因 病理 发病机理 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗 病　因 病理改变 脑膜和/或脑实质广泛性充血、水肿，淋巴细胞和浆细胞浸润。 炎性细胞在小血管周围呈袖套样分布。 神经细胞变性、坏死。 髓鞘崩解。 发病机理 病毒自呼吸道或肠道 定位 病毒性脑膜炎的表现 病毒性脑炎的表现 由于受累脑区不同→局限性神经系统体征→多发性神经根炎,急性小儿偏瘫,脑干颅神经受累,急性小脑共济失调，突然发生躯干共济失调。 起病3天至1周出现,持续1周至数月不等. 弥漫性大脑病变 发热、 惊厥反复发作(全身性、局限性、惊厥持续状态)、 意识障碍(嗜睡、昏睡、昏迷、深度昏迷)、 颅压增高(并发脑疝：呼吸节律不规则、瞳孔不等大)、 偏瘫或肢体瘫痪 额叶皮层运动区 反复惊厥发作(全部性或局灶性强直-阵挛或阵挛性发作、肌阵挛)，伴或不伴发热 额叶底部、颞叶边缘系统 精神情绪异常：躁狂、幻觉、失语、定向力、计算力与记忆力障碍，伴发热或无热 其 他：偏瘫、单瘫、四肢瘫或各种不自主运动。病变累及锥体束时出现阳性病理征。病程大多2-3周，多数完全恢复，但少数遗留癫痫、肢体瘫痪、智能发育迟缓等后遗症。 不同病毒感染可伴发一些特异表现。 在埃可病毒感染时颊部粘膜可有灰白斑; 在某些柯萨奇病毒和埃可病毒感染时有局部或多处红斑； HIV感染时可有关节痛和淋巴结肿大； 柯萨奇病毒感染可有心肌炎和肌痛。 实验室检查 　(一)脑脊液检查 　压力正常或增加，外观清亮，白细胞:0-数百，病初中性粒细胞为主，以后淋巴细胞为主，蛋白质大多正常或轻度增高,糖含量正常．涂片和培养无细菌。 　　 实验室检查 （二）病毒学检查：脑脊液病毒培养 特异性抗体检测----恢复期与急性期血清特异性抗体滴度比较 (三）脑电图：多表现弥漫性异常慢波活动。 诊断 根据临床症状、体征，结合辅助检查结果并排除颅内其它非病毒性感染、Reye综合征等常见急性脑部疾病后确立。 病毒性脑炎常呈急性起病，有发热、头痛、呕吐及某些病毒感染的有关症状，有脑膜刺激症状，脑脊液压力正常或稍高，白细胞数、蛋白正常或轻度增高，糖、氯化物正常，细菌、真菌涂片染色及培养阴性，病毒分离阳性可确诊。 鉴别诊断 与颅内其它病原感染鉴别 Reye综合征 治疗 缺乏特异性措施，主要为对症支持治疗，主要治疗原则为： 治疗 维持水、电解质平衡，营养支持 支持治疗 病毒性脑炎尤其是小儿重症时容易并发内环境失衡、电解质紊乱,低钠、高钠、低钾、低钙是常见的。赵焕东等报道低钠血症、低钾血症、低钙血症发生率分别为41.62%、29.15%和31.4%,且认为血电解质紊乱的发生与病情轻重有关,病情越重,低钠、低钙发生率及其程度愈高,但未发现低钾血症与病情发展和预后有关。 电解质紊乱的机制包括: 重症脑炎时内环境紊乱,局部组织缺血缺氧,钠泵功能失调,影响细胞内外钠、钾的转移; 重症脑炎时导致中枢性损害,导致抗利尿激素的不适当分泌,引起脑性低钠血症; 患者呕吐,不能进食,机体自身消耗,导致或促进了低钠、低钾血症; 本病在治疗时需要应用脱水剂,可促进或加重低钠、低钾血症; 顾秀利等报道高钠血症可能提示疾病的不良预后。 高钠血症的原因可能是炎症累及下丘脑垂体后叶,渗透压感受器受到影响而产生 对症治疗 控制高热 控制脑水肿和颅内高压：20%甘露醇，0.5~1.5 g/kg,4~8h一次。 控制惊厥：安定、苯巴比妥等。 病因治疗 ：抗病毒治疗 对于单疱病毒性脑炎的治疗 治疗开始的时间 强调早期治疗。在意识清醒患儿起病4天内即用阿昔洛韦治疗，其生存率可超过90%，否则病死率和致残率将大大提高。 用药疗程及停药标准 阿昔洛韦每日30mg/kg，分3次静脉输入。每次滴注时间大于1小时，减少对肾功能的损害。持续14天-21天为一疗程。 更昔洛韦 抗单纯疱疹病毒的疗效是ACV的25-100倍,可能与其对单纯疱疹病毒胸苷激酶的亲和性比ACV高,磷酸化速度更快,可形成更高浓度的三磷酸化合物有关,认为其在本病的治疗中热退时间、头痛时间、意识恢复、瘫痪恢复时间都要短于ACV,是目前治疗本病的首选。诱导治疗每日10mg/kg，分2次静脉滴入。14天后，改为维持剂量每日5m