VEGF对非小细胞肺癌转归的影响演示幻灯片.pptVIP

VEGF对非小细胞肺癌转归的影响;前言;对象及分组;方法;结果判定;MVD的测定：参考Weidner方法，先在低倍镜下扫视整个切片，确定对FⅢAg明显着棕褐色微血管密度最高区，即 “热点”。然后换成高倍镜进行记数。凡在肿瘤组织中与邻近微血管、肿瘤细胞及其它结缔组织分界清楚的任何一个染成棕褐色的细胞或细胞簇均被认为是一个血管；只要结构不相连，其分枝结构也算作一个血管。但不能用有无红细胞的出现及是否形成管腔来记数血管数。已形成明显肌层的血管不参与计数，结果以3个视野血管的均数表示。;计量资料数据采用均数±标准差表示，所得数据采用t检验和方差分析；计数资料采用x2检验。; 例数 VEGF+ VEGF- P值;结果3– MVD、 VEGF表达与临床参数之间的关系;临床病理特征 N MVD P VEGF P + -;VEGF MVD P值 ;讨论 ;资料报道：包括肺癌在内的肿瘤组织内MVD明显增高，并与预后呈显著负相关。我们的试验显示：微血管在癌组织中的分布呈异质性，大多集中在肿瘤边缘，肺癌组织MVD显著高于肺良性病变和正常组织，差异具有统计学意义（p＜0.01）， 而肺良性病变和正常组织的MVD无显著差异。通过比较非小细胞肺癌不同状态下MVD表达，我们发现肺癌的MVD与原发肿瘤的大小、淋巴结转移状态、肿瘤的分化程度密切相关（p＜0.01）， 证实肺癌组织新生血管活跃，MVD是反映和判断肺癌血管生成状态以及临床转归的一个独立、相关性良好的指标， ;二、肺癌的血管内皮生长因子高表达：肺癌血管生成过程主要两类因子调节:血管生成促进因子和抑制因子，前者中功能最强、作用最直接的是VEGF 。 在肺癌组织中，肿瘤的快速增殖导致细胞乏氧等一系列因素它诱导VEGF的异常分泌，表现为肿瘤组织内的高表达。 ;VEGF能够特异性地与血管内皮细胞膜上的受体结合，刺激内皮细胞的分裂、增殖、迁移，促使毛细血管绊形成并向瘤体内延伸，诱导肿瘤血管新生，导致肿瘤内大量结构和功能异常的微血管数量增加，满足肿瘤对代谢的需要。 VEGF信号传导通路在肿瘤的血管生长调控中非常重要，国内外许多实验都通过干扰这个通路来研究调控肿瘤的血管生长。;一些研究发现：无论是在体外培养的肿瘤细胞、动物模型，还是人体肿瘤组织中均有VEGF的高表达，肺癌组织VEGF表达的阳性率、阳性细胞数和染色强度均高于癌旁正常组织。本研究检测了40例肺癌患者组织标本显示： VEGF主要分布于肿瘤胞浆中，在肿瘤坏死灶中尤为明显。癌组织中 VEGF阳性率显著高于肺良性病变组织及正常对照组织（ p＜0.01）;肺良性病变组织及正常对照组织的VEGF阳性率差异无显著性，表明VEGF与肺癌的血管生成具有极其密切关系。;三、VEGF的高表达与临床特征：VEGF的过表达促使肺癌组织新生血管增加，而肿瘤新生幼稚血管的结构缺乏完整性，管壁仅排列一层内皮细胞，并且由于缺乏平滑肌，基底膜变薄或消失缺如，肺癌细胞易于侵蚀血管，使肿瘤细胞极易脱离母体进入血管，造成肺癌的血行转移。学者们通过对手术切除的肺癌患者VEGF表达高低的测定以及术后生存率的观测发现：肺癌患者中VEGF高表达者的术后生存时间较短，且较早复发。另外一些研究也显示：肺癌组织血管新生与患者的生存期密切关联，呈十分良好的相关性，;通过评价非小细胞肺癌VEGF表达与临床特征的关系，??们注意到：肿瘤直径＞5cm组VEGF阳性率与肿瘤直径＜5cm组相比差异显著（ p＜0.05） ；淋巴结转移组VEGF阳性率与无淋巴结转移组相比有差异统计学意义（ p＜0.05） 。这个结果表明：在非小细胞肺癌中，VEGF的高表达与原发肿瘤的大小、淋巴结转移状态密切相关 ,是肺癌病灶生长、远处转移极其重要的因素，它的存在使肺癌的预后向不良方向迅速发展。;四、 VEGF与MAD的关系：为进一步确定VEGF与肺癌组织血管新生的关联性，我们分析了不同VEGF表达的组织中MAD的表达，实验表明：VEGF阳性高表达组MAD计数显著增高，而VEGF低表达组MAD则较低，两者差异具有统计学意义（P=0.012），说明VEGF与MAD之间确实存在正相关的密切关系，进一步证实了VEGF在促使肺癌新血管生成方面所发挥的重要作用。;结论; 参考文献;谢谢您的聆听