[临床医学]详细解读ARDS.pptVIP

全世界对ARDS的认知和治疗状况不容乐观 2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每 年79/10万和59/10万。 严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%， 大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%， 而严重误吸时，患病率也可达9%-26%。 国际荟萃分析显示，ARDS患者的病死率在50%左 右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3 月ARDS病死率也高达68.5%。 发病机制 肺内炎性介质和抗炎性介质的平衡失调是ALI与ARDS发生、发展的关键环节。 除炎性介质增加外，还有IL-4、IL-10、IL-13等抗炎性介质的释放不足。新近研究表明，体内一些神经肽/激素也在ALI、ARDS中发挥一定作用。 全身炎症反应综合征与ARDS： 全身炎症反应综合征( SIRS)是由各种严重损伤引起集体对多种细胞因子和炎性介质产生的全身广泛炎症反应的一种临床过程。其病因分感染性和非感染性两类。 病 理 机 制 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的 非心源性肺水肿。 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失 调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重 的低氧血症。 大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化 物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参 与了肺损伤过程。 病 理 改 变 诊 断 标 准沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准： 急性起病；高危因素存在 氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg［不管呼 气末正压（PEEP）水平］； 正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影； 肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增 高的临床证据。如PaO2/FiO2≤300mmHg且满 足上述其他标准，则诊断为ALI。 临床经过和分期 第一期：原发病急性损伤期本期可无ARDS特异表现，仅少数人可有过度透气所致，低碳酸血症，呼吸性碱中毒，PcO2仍可正常，胸部听诊和X线检查可无异常。 临床经过和分期 第二期：潜伏期又称外观稳定期 在原发病引起的急性损伤后6~48小时内，胸片示间质性肺水肿形成的细网状浸润性阴影。常可发现PaO2、肺血管阻力、血PH有异常. 临床经过和分期 第三期：急性呼吸衰竭期，患者突然呼吸增快，困难、出现顽固性低氧血症，胸片示肺弥漫浸润，双肺可闻及湿性罗音。 第四期：终未期，又称严重生理功能异常期。在第三期基础上发生高碳酸血症。 治疗 目标：改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官功能，防治并发症和基础病的治疗。 推荐意见7 对ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30-35cmH2O（推荐级别：B级）  * * ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。 以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。 概 念 概 念 发病机制总的说ARDS的发病机制不清 在ARDS的发病中，除了某些致病因子直接导致肺损伤外，另一条重要途径是炎症细胞及其细胞释放的介质和细胞因子的作用。 致病因子→炎性细胞激活和炎性介质释放→机体损伤　　　　　　↓ 　　 炎性细胞→炎性因子→机体的损伤信号进一步放大和加强→体内过度或失控性炎症反应。 这种炎症反应是全身性的，即SIRS。ARDS只不过是这种全身炎症反应的一部分，是SIRS的肺部表现。 2007中国ALI/ARDS治疗指南 推荐意见1 积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施（推荐级别：E级） 解 读 全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是 导致ALI/ARDS的常见病因。 严重感染患者有25%-50%发ALI/ARDS。 感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中，肺 往往也是最早发生衰竭的器官。 感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。 推荐意见2 氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症 的基本手段（推荐级别：E级） 解 读 吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg。 ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦 诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通 气仍然是最主要